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白藜芦醇诱导人结直肠癌细胞...
摘要。根据 2018 年全球癌症统计数据，结直肠癌 (CRC) 是全球第三大常见恶性肿瘤，也是第二大癌症相关死亡原因。白藜芦醇 (RSV) 是一种酚类化合物，具有抗癌功能，可对抗多种癌症，包括乳腺癌和胃癌。然而，RSV 在 CRC 中的作用和机制尚不完全清楚。本研究旨在通过进行细胞计数试剂盒-8、细胞凋亡、活性氧 (ROS) 和蛋白质印迹分析来研究 RSV 在 CRC 细胞中的抗癌作用和机制。结果表明，与对照组相比，RSV 剂量依赖性地抑制 CRC 细胞活力，并增加细胞凋亡和 ROS 水平。与对照细胞相比，RSV 处理的 CRC 细胞中 Bax、细胞色素 c、裂解胱天蛋白酶 9 和裂解胱天蛋白酶 3 的蛋白表达水平上调，而 Bcl-2 表达水平下调。结果表明，RSV 可能通过增加 ROS 释放来激活线粒体凋亡途径。本研究表明，RSV 通过调节 ROS 介导的线粒体凋亡途径对 CRC 具有抗肿瘤活性。
γ-甲状腺素和α-甲状腺素机制的不同模式抑制三阴性乳腺癌细胞的细胞迁移有关CXCR4的下调和ROS生成
背景：两种mangostin化合物，γ-糖蛋白和α-mangostin，通过抑制细胞增殖和细胞迁移而显示出抗癌的特性。转移性三阴性乳腺癌（TNBC）细胞，包括MDA-MB-231，高度表达的C-X-C趋化因子受体4型（CXCR4），以维持活性氧（ROS）和细胞迁移。目的：进行了这项研究，以分析和比较γ-蒙植物素和α-山基蛋白的不同作用模式为MDA -MB -231中CXCR4的抗移民作用，作为TNBC细胞的模型。方法：这项研究研究了使用一系列测定方法研究γ-超胞素和α-横轴蛋白的作用，包括细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法对细胞毒性，伤口愈合测定，迁移研究，定量实时聚合酶链（QRT-PCR）的迁移和流动性分析的旋转式分析的迁移研究，并进行了脉冲分析。化合物和CXCR4之间的结合。结果：发现分别为γ -Mangostin和MDA -MB 231细胞中的γ -Mangostin和α -Mangostin的最大抑制浓度（IC50）值分别为25和20 µm。此外，将10 µm的浓度用于迁移测定。γ-山角蛋白和α-山臂蛋白都在24小时内显着抑制了细胞迁移。目前的基因表达研究表明，在γ-曼格汀治疗中，与α -Mangostin的关键基因，即Farp，CxCR4和LPHN2的下调，但不是α -Mangostin。此外，γ-山角蛋白和α-山角蛋白都增加了细胞ROS的产生，强调了γ-山角蛋白和α-山角蛋白ROS升高的相同作用，以抑制癌细胞迁移。分子对接模拟进一步表明γ-山臂蛋白和α -Mangostin与高亲和力的CXCR4之间存在潜在的相互作用。结论：这些发现表明，γ-山角蛋白和α -Mangostin都抑制了乳腺癌细胞的迁移并诱导MDA -MB -231细胞中的细胞ROS水平。值得注意的是，γ-Mangostin抑制了CXCR4 mRNA表达，这可能与其活性相关以抑制MDA-MB-231细胞迁移。
通过葫芦对O-亚硝基苯酚进行荧光检测[8 ...
线粒体在细胞功能中起关键作用，不仅充当细胞的动力，而且还调节ATP合成，活性氧（ROS）产生（ROS），细胞内Ca 2+循环和凋亡。During the past decade, extensive progress has been made in the technology to assess mitochondrial functions and accumulating evidences have shown that mitochondrial dysfunction is a key pathophysiological mechanism for many diseases including cardiovascular disorders, such as ischemic heart disease, cardiomyopathy, hypertension, atherosclerosis, and hemorrhagic shock.方法论的进步一直在加速我们对线粒体分子结构和功能，生物发生以及ROS和能量产生的理解，这促进了新的药物靶标识别和线粒体功能障碍疾病的治疗策略的开发。本综述将重点介绍当前用于线粒体研究的方法论，并讨论其优势，局限性以及线粒体功能障碍在心血管疾病中的影响。
人参皂苷 Rg3 与青蒿琥酯联合使用可克服肝癌细胞和小鼠模型中的索拉非尼耐药性
背景：索拉非尼可有效治疗肝癌，但大多数患者会产生耐药性。STAT3 信号传导与索拉非尼耐药性有关。青蒿琥酯 (ART) 和 20(R)-人参皂苷 Rg3 (Rg3) 具有抗肝癌作用，可抑制癌细胞中的 STAT3 信号传导。本研究旨在评估 Rg3 与 ART 联合使用 (Rg3-plus-ART) 在克服索拉非尼耐药性方面的作用，并研究 STAT3 信号传导在这些作用中的作用。方法：使用索拉非尼耐药的 HepG2 细胞 (HepG2-SR) 评估 Rg3-plus-ART 的体外抗肝癌作用。使用患有 HepG2-SR 肝癌的 BALB/c-nu/nu 小鼠模型评估 Rg3-plus-ART 的体内抗肝癌作用。 CCK-8 测定和 Annexin V-FITC/PI 双染分别用于检测细胞增殖和凋亡。使用免疫印迹法检测蛋白质水平。通过测量 DCF-DA 荧光检测 ROS 生成。结果：Rg3-plus-ART 协同降低 HepG2-SR 细胞活力并诱发其凋亡，并抑制小鼠 HepG2-SR 肿瘤生长。机制研究表明，Rg3-plus-ART 抑制 HepG2-SR 培养物和肿瘤中 Src 和 STAT3 的活化/磷酸化。该组合还降低了 STAT3 核水平并诱导 HepG2-SR 培养物中的 ROS 产生。此外，过度激活 STAT3 或去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 的抗增殖作用，而去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 对 HepG2-SR 细胞中 STAT3 活化的抑制作用。结论：Rg3-plus-ART 在实验模型中克服了索拉非尼耐药性，抑制 Src/STAT3 信号和调节 ROS/STAT3 信号是其潜在机制之一。本研究为将 Rg3-plus-ART 开发为治疗索拉非尼耐药性肝癌的新方法提供了药理学基础。© 2021 韩国人参协会。由 Elsevier BV 提供出版服务 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 发表的开放获取文章。
二甲双胍和氧化动力疗法作为三阴性乳腺癌的新型治疗方法
数十年来，光一直用于治疗多种疾病。卟啉的分离及其在肿瘤中的定位，以及它们在肿瘤组织上的光毒性的发现，导致现代光探测器（PD）和光动力疗法（PDT）的发展（1）。PDT是一种治疗技术，将光敏剂与光源结合起来，以产生活性氧（ROS），它有选择地破坏病理组织（2）。当光敏剂被照亮时，组织中的氧气水平迅速降低，显着降低（3）。减少组织氧限制了ROS的产生，从而降低了PDT的治疗功效（4）。各种光源和纳米颗粒可以诱导组织再氧化，但是这些程序效率低下（5）。大量研究集中于第三代光敏剂，例如血红蛋白和氧化铁（6-10），它们可以通过减轻肿瘤细胞微环境的缺氧来提高PDT的疗效。氧化动力学治疗（OPDT）是近年来开发的一种高端新型医学治疗方法，它利用发光二极管作为光源。激光由于其单波长和高能级而被视为理想的光源。使用同步发射二极管和外部氧气产生源，OPDT可以克服传统上面临PDT的组织缺氧问题。OPDT与传统的PDT一样，当光敏剂暴露于光源，尤其是单重氧自由基时，会产生ROS。ROS会影响细胞成分，包括蛋白质和DNA，导致坏死或凋亡（11）。
暗影灵巧手 - 技术规格
所有版本的 Hand 都使用 EtherCAT 总线。EtherCAT（用于控制自动化技术的以太网）是一种基于 100Mbps 以太网的现场总线。它目前用于许多系统，例如 Willow Garage 的 PR2 机器人，这使得这些版本的 Hand 与 PR2 以及任何其他与 EtherCAT/ROS 兼容的研究或工业控制系统兼容。EtherCAT 总线加 ROS 需要一台功能强大的多核 PC（随附）和标准以太网端口。由于位置控制回路发生在主机中，因此 Hand 使用的 EtherCAT 协议很简单。
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。
糖尿病和血管疾病：病理生理学，临床后果和医疗疗法：第一部分
摘要：高血糖和胰岛素抵抗是动脉粥样硬化及其并发症发展的关键参与者。大量证据表明，代谢异常会导致活性氧（ROS）过量产生。反过来，通过内皮功能障碍和炎症，ROS在沉淀糖尿病血管疾病中起着重要作用。更好地理解ROS生成途径可能会为在这种情况下开发针对血管并发症的新型治疗策略提供基础。本综述的第一部分将重点介绍血管疾病的病理生理机制的最新进展：（i）内皮在肥胖引起的胰岛素耐药性中的新兴作用； （ii）高血糖依赖的microRNAS放松管制和血管修复能力的损害； （iii）凝血，血小板反应性和微粒释放的改变； （iv）反遗传驱动的转录和促炎基因的转录。综合这些新颖的见解指出，基于机制的治疗策略的发展是预防糖尿病心血管并发症的有前途的选择
