XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemROS
通过氧化蛋白质修饰的先天免疫中的ROS信号传导
先天免疫反应代表了防御入侵病原体的第一线。活性氧（ROS）和反应性氮种（RNS）与先天免疫功能的各个方面有关，涉及呼吸道爆发和浮力杂志的激活。这些反应性物种在细胞环境中广泛分布是短暂的中间体，在细胞信号传导和增殖中起着至关重要的作用，并且很可能取决于其亚细胞位点的折误。NADPH氧化酶复合物会产生超氧化阴离子（O 2• - ），该激素是过氧化抗菌氢（H 2 O 2）的前体，而H 2 O 2由骨髓氧化酶（MPO）杀死，以杀死型酸（H2O）。h 2 o 2调节氧化还原响应的转录因子的表达，即NF-KB，NRF2和HIF-1，从而介导了基于氧化还原的表观遗传学修改。免疫细胞的存活和功能受到氧化还原对照，并取决于细胞内和细胞外ROS/RN。当前的综述着重于参与免疫反应激活的氧化还原因子以及ROS在蛋白质中氧化修饰中的作用在巨噬细胞极化和中性粒细胞功能中。
![[Roscon de 2023]使用ROS 2和Modern Gazebo学习机器人技术基础](/simg/g:\will\search\icon\source\a\af59caffa095f288f9d03f71229bacdcfb6e35d8.webp)
[Roscon de 2023]使用ROS 2和Modern Gazebo学习机器人技术基础
● gz-physics physics engines ( Bullet , DART , TPE ) ● gz-rendering rendering ( OGRE ) ● gz-sensors sensor simulation ● gz-gui GUI ● Many existing systems and example worlds ● Custom systems (plugins) ● Fuel simulation models
细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症
抽象的慢性或间歇性高血糖与糖尿病并发症的发展有关。可以通过在不同组织中过度血糖，产生氧化应激，高级糖基化终产物（AGE）的形成以及促炎性弹药细胞因子和细胞死亡（病理自噬和/或凋亡）的分泌来改变几种信号通路。然而，由于产生活性氧（ROS），氧化应激和细胞死亡，高血糖直接触发的信号传导途径在糖尿病并发症中似乎具有关键作用。本综述将讨论细胞死亡在糖尿病并发症中的作用，它将暗示高血糖诱导的信号传导途径和细胞死亡之间的原因和后果。本综述中讨论的信号通路应逐步描述，以及它们各自的抑制剂。它们涉及二酰基甘油，蛋白激酶C（PKC）和NADPH-氧化酶系统的激活以及随之而来的ROS产生。最初的标题为“糖尿病中的危险代谢路线”。为了评估该敏感区域中知识的发展，已突出了历史用法和新药在控制可能的治疗靶标方面的最新进步。最近已经证明，对刺激的代谢反应（即高血糖）涉及信号通路的集成网络，以定义确切的响应。某些新药已经经过实验测试（或建议和提出），以调节其可能下调视网膜病变，肾病，神经病，心脏病，血管生成，血管生成，氧化应激和细胞死亡的能力。这项研究的目的是批判性地校定地评估这些信号通路的确切步骤，因此标志着所指示的该药物作用及其可能后果的位置。本综述将强调当针对ROS产生，氧化应激以及随之而来的细胞死亡的降低时，还将强调控制信号通路的治疗靶标 - 所有这些疾病都是糖尿病中的问题。
基于ROS的双机械臂协同感知抓取系统设计与实现
机器人手臂任务中的感知技术。通过分析机器人臂的运动学并设计双臂合作系统，将视觉点云技术结合起来，实现双臂合作握把，并通过使用ROS平台来验证合作社CON-TROL策略的有效性，从而构建双臂臂系统的实验平台。主要研究内容包括分析机器人ARM运动学的正和反向运动学模型，视觉点云识别在双臂合作任务中的应用，双臂合作控制策略的实现以及合作掌握的实验结果和分析。通过这项研究，成功设计和实现了基于ROS的双机器人臂合作感，并实现了双臂合作控制策略的有效性。
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
卵巢储备是胰岛素/IGF 和 ROS 在代谢紊乱依赖性卵巢功能障碍中的靶点
长期以来，人们都知道代谢紊乱会导致卵巢功能障碍，影响女性的生育能力，这种紊乱要么直接作用于卵泡细胞和/或卵母细胞，要么间接干扰垂体-下丘脑轴，导致卵子发生功能障碍。这种紊乱还会影响胚胎植入的效率和胚胎的质量，对后代的生育能力和健康产生永久性影响。随着对哺乳动物卵子发生和卵泡发生的分子机制的了解不断加深，我们开始了解这种紊乱如何对这一过程产生负面影响，从而影响女性的生育能力。在本综述中，我们指出并讨论了胰岛素/IGF 依赖性信号传导的紊乱和卵巢中活性氧 (ROS) 水平的升高（通常与 II 型糖尿病和肥胖等代谢紊乱有关）如何使卵巢储备的动态失调和/或损害卵母细胞的存活和能力。
靶向线粒体 ROS 产生来逆转乳腺癌细胞的上皮-间质转化
摘要：实验证据表明，活性氧 (ROS) 的生成参与了缺氧诱导因子 (HIF)-1 α 的缺氧稳定以及随后肿瘤侵袭性和转移扩散促进剂的表达。然而，线粒体 ROS 在缺氧诱导的上皮间质转化 (EMT) 激活中的作用仍不清楚。本研究旨在验证以下假设：抑制缺氧诱导的线粒体 ROS 生成（主要在线粒体复合物 III UQCRB 位点）可能导致 EMT 逆转，此外还会导致 HIF-1 α 稳定性降低。通过评估乳腺癌细胞在用抗氧化剂处理 48 小时后对 ROS、HIF-1 α 和 EMT 标志物的水平，评估了缺氧诱导的 ROS 增加在 HIF-1 α 稳定性中的作用以及抗氧化剂（其中一些直接针对线粒体复合物 III）阻断 ROS 产生和 HIF-1 α 稳定性并防止 EMT 标志物变化的能力。还通过 RNA 干扰沉默其表达并评估其下调对 ROS 产生、HIF-1 α 水平和 EMT 标志物的影响来评估 UQCRB 在缺氧诱导的 EMT 中的具体作用。我们的结果证实了 UQCRB 在缺氧信号诱导 EMT 中的关键作用。因此，UQCRB 可能是开发能够通过阻断线粒体 ROS 产生来逆转 EMT 的药物的新治疗靶点。
ROS 2自动驾驶软件的容器化微服务体系结构：端到端延迟评估
摘要 - 汽车行业正在从基于ECU的传统系统过渡到软件定义的车辆。这场革命的核心作用是由容器，轻质虚拟化技术扮演的，这些技术可以在公共硬件平台上灵活地合并复杂的软件应用程序。尽管采用了广泛的采用，但容器化对诸如端到端延迟，通信抖动以及内存和CPU利用等基本实时指标的影响实际上尚未探索。本文为现实世界自动驾驶应用程序提供了微服务架构，该应用程序隔离了每个服务。我们的全面评估也显示了这种解决方案的端到端潜伏期的好处，即使是标准的裸露部署。具体来说，在提出的微服务体系结构的情况下，平均端到端延迟可以提高5-8％。此外，使用容器部署可显着降低最大潜伏期。
TaWRKY19 对 TaNOX10 的转录抑制会损害 ROS 的产生并增强小麦对条锈病的敏感性
1 西北农林科技大学植物保护学院，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 2 西北农林科技大学小麦抗逆改良创新中心，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 3 西北农林科技大学生命科学学院，旱区作物逆境生物学国家重点实验室，陕西杨凌 712100 4 中国科学院种子设计创新研究院，遗传与发育生物学研究所，植物细胞与染色体工程国家重点实验室，基因组编辑中心，北京 5 中国科学院大学现代农业学院，北京 6 西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室，杨凌 712100