XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemROS
ERM210通过ROS/线粒体依赖的凋亡信号通路对肝癌细胞的抗癌作用
摘要。背景/目的：亚洲传统药物以其抗肿瘤特性而闻名，在临床治疗各种癌症类型方面都很有效。ERM210 是一种韩国传统药物，包含九种药用植物。在本研究中，我们研究了 ERM210 对 HepG2 肝癌细胞的促凋亡作用和分子机制。材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和伤口愈合试验研究 ERM210 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过荧光显微镜流式细胞术和蛋白质印迹法研究细胞凋亡和信号通路。结果：ERM210 显著损害了 HepG2 细胞活力，并以时间和剂量依赖性方式增强了线粒体依赖性细胞凋亡，其方式是上调 caspase 3、7 和 9 以及 BCL2 凋亡调节因子 (BCL2) 相关 X、凋亡调节因子 (BAX) 蛋白的表达，同时下调 BCL2 蛋白的表达。此外，ERM210 治疗增加了细胞和线粒体活性氧 (ROS) 的积累
通过129XE MRI
摘要：免疫检查点阻滞策略提高了晚期肺癌患者的存活率。但是，低免疫应答率限制了免疫疗法的效率。在这里，我们报告了基于Fe 3 O 4的反应性纳米颗粒，该纳米颗粒在肿瘤微环境中经过电荷逆转和拆卸，从而增强了肿瘤细胞对Fe 3 O 4的摄取，并触发了更严重的螺旋病。在肿瘤微环境中，纳米颗粒迅速组装并释放负载的GOX和在过表达H 2 O 2下的免疫激活肽塔夫蛋白。GOX可以消耗肿瘤细胞的葡萄糖并产生更多的H 2 O 2，从而促进纳米颗粒和药物释放的拆卸，从而增强铁凋亡的治疗作用。与塔夫蛋白结合在一起，可以更有效地扭转免疫抑制的微环境并促进肿瘤组织中效应T细胞的募集。最终与α-PD-L1结合，对肺转移的生长有显着抑制。此外，超极化的129 XE方法已用于评估Fe 3 O 4纳米粒子介导的免疫疗法，其中随着完整的肺结构和功能，肺转移中的通风缺陷已得到显着改善。通过非辐射评估甲基疗法铺平了一种新型的癌症治疗疗法的新方法。
miR-30e-5p通过CYB561/ROS信号通路调节白血病干细胞自我更新
白血病干细胞（LSC）代表了急性髓样白血病（AML）中存在的关键和罕见细胞的子集；他们在这种疾病的启动，维持和复发中起关键作用。靶向LSC具有防止AML复发和改善长期结局的巨大希望。但是，管理LSC自我更新的精确分子机制仍然鲜为人知。在这里，我们提供了令人信服的证据，即AML样品中MiR-30e-5p的表达（一种潜在的肿瘤 - SUP紧迫microRNA）明显低于健康的骨髓样品。miR-30e强制表达有效抑制白血病，损害LSC自我更新并延迟白血病的进展。从机械上讲，CYB561充当LSC中miR-30e-5p的直接靶标，其缺乏率通过激活活性氧串联信号传导并明显延长接受者的生存，从而限制了LSC的自我更新。此外，miR-30e-5p的遗传或药理过表达或CYB561敲低可抑制人AML细胞的生长。总而言之，我们的发现确定了miR-30e-5p/cyb561/ros轴在细节调节LSC自我更新中的关键作用，突出了CYB561作为LSC指导疗法的潜在治疗靶点。
一种自组装的三维层次纳米植物：一种有效的酶模拟材料用于癌细胞检测，可改善ROS的产生
基于纳米酶的创新抗癌疗法已获得显着性cance，灵感来自于自然防御中发现的酶，这些酶会催化癌细胞的破坏。1,2纳米酶是纳米材料，其本质上具有酶样活性，并且已在生物医学中广泛使用了多年。3 - 5近年来，人们对开发纳米酶的兴趣增加了催化可以帮助癌症检测和治疗的生物反应，以及其他应用。6,7纳米酶可以模仿过氧化物酶（POD）和氧化酶（OXD）的功能，并产生ROS，ROS对癌细胞有毒。8许多天然存在的酶含有主要由Fe，Cu，Mn或Zn离子组成的金属催化中心。例如，许多蛋白质和酶催化中心都是由铜制成的。9,10基于铜的纳米酶具有多种好处，例如较低的氧化还原
重新启动卡住的丙二乳酸发酵是白色，桃红葡萄酒和红酒的最新简单快速协议
其他抑制化合物•某些酚类化合物可以抑制MLF，例如某些凝结的单宁，而其他类花青素也可以刺激它们。•已知农药残留物会导致MLF的缓慢，卡住或完全抑制•如果不使用正确的抗抗性细菌，则高L-乳酸含量（如果雄性酸初始水平高）可能会抑制MLF的良好实现。•使用壳聚糖或奇质衍生的新溶液进行处理会扰乱MLF的良好开始或完全实现，具体取决于葡萄酒状况和治疗时机。•某些酵母菌菌株，尤其是当它们努力完成酒精发酵时，可以释放有毒的代谢产物，从而引起MLF问题。•中链不饱和脂肪酸也会对细菌的生长和活性产生负面影响。
Lee，B。H.，Shin，H.，Rasouli，A。S.，Choubisa，H.，Ou，P.，Dorakhan，R。，...＆Sargent，E。H.（2023）。支撑的金属邻thal的超分子调整
摘要：中性粒细胞外陷阱（NET）是复杂的，基于DNA的，具有细胞毒性蛋白的网络状结构。它们在抗菌防御中起着至关重要的作用，但也与自身免疫性疾病和组织损伤有关。净形成过程（称为Netosis）是一种受调节的细胞死亡机制，涉及这些结构的释放，并且是中性粒细胞独有的。Netosis在很大程度上取决于活性氧（ROS）的产生，可以通过NADPH氧化酶（NOX）或线粒体途径产生，分别导致NOX依赖性或与NOX无关的Netosis。最近的研究表明，在不同情况下，ROS产生，DNA修复和净形成之间存在复杂的相互作用。紫外线辐射可以触发由线粒体ROS和DNA修复驱动的Netosis和凋亡的组合过程，称为凋亡。同样，在钙离子载体诱导的Netosis中，ROS和DNA修复都是关键组成部分，但仅发挥部分作用。在细菌感染的情况下，DNA修复的早期阶段是关键的。有趣的是，在无血清条件下，自发性Netosis是通过NOX衍生的ROS发生的，并具有早期DNA修复抑制可以停止该过程，而后期抑制会增加。DNA修复过程与ROS产生之间的复杂平衡似乎是调节净形成的关键因素，其不同的途径根据刺激的性质而被激活。这些发现不仅加深了我们对Netosis背后机制的理解，而且还提出了对网络有助于疾病病理学的疾病的潜在治疗靶标。
ROS介导的相互作用的机制...
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/。
ROS 诱导作为一种策略，针对 NRAS 突变黑色素瘤中代谢活性较低的持久癌细胞
Ossia M. Eichhoff 1，Corinne I. Stoffel 1，JanKäsler1，Luzia Briker 1，Patrick Turko 1，Gergely Karsai 10，Nina Zila 6，Nina Zila 6，Verena Paulitschke 6，Verena Paulitschke 6，Phil F. Cheng 1，Alexander Leitner 5 AL 4，PålJohansen 1，Rebekka Wegmann 5，Julien Mena 5，Alaa Othman 5，Vasanthi S. Viswanathan 11，Judith 7，Andrea，Isa Andrea，Dzung 1，Tupro Constim，Tupro Constim，Michael Krauthammer 2,3 ，＆Mitchell P. Levesque 1
主动脉和肝脏生成的TMAO增强了受过训练的免疫力，可通过ER应力/线粒体ROS/糖酵解途径增加炎症
引言血管炎症对动脉粥样硬化的发作和并发症显着促进（1-5）。canakinumab抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）表明，促炎性IL-1β的抑制可减轻心血管疾病（CVD）中的动脉粥样硬化负担（6）。我们提出了以下概念：（a）内皮细胞（EC）是先天免疫细胞（3-5，7-12）； （b）激活的EC的特征是与危险相关的分子模式（潮湿）受体和主要的组织相容性复合物（MHC）分子（13）的上调，此外还增加了粘附分子和细胞因子/趋化因子/趋化因子的上调； （c）与其内在受体结合而非经典湿受体（例如TLR）结合的内源代谢产物可能会变成条件潮湿（14-17）； （d）EC具有先天的免疫记忆功能（受过训练的免疫[TI]）（2，3，18-20）。然而，如何有条件的潮湿（例如肠道微生物群产生的尿毒症毒素（UT）（21，22）三甲胺N-氧化物（TMAO）促进人主动脉ECS（HAEC）中的Ti仍然很差。
direntene rotundus linn精油的二萜酒精分数调节Bcl-2和Bax表达，在体外和硅>中诱导HELA凋亡
新的pentagamavunone-1（PGV-1）衍生物，化学预防蛋白素类似物1.1（CCA-1.1）被描述为一种改进的物理化学特征，对结肠癌细胞的细胞毒性活性相似，并与各种癌症生物标志物结合，具有相似的细胞毒性活性。当前的研究探索了与促进Widr结肠癌细胞系生理变化的能力相关的细胞毒性活性。3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法用于评估WIDR和NIH-3T3细胞对CCA-1.1和PGV-1处理的细胞生存能力。2'，7'-二氯氟乙烯二乙酸酯染色，碘化丙啶染色和膜联蛋白V-PI染色，以检查分别检查活性氧（ROS）水平，细胞周期谱和凋亡。为了进一步检查形态学变化，使用SA-β-GAL染色来检测衰老的发生。我们比PGV-1检索了CCA-1.1对WIDR的细胞毒性作用，对NIH-3T3成纤维细胞没有影响。我们的化合物刺激了与PGV-1相等水平的G2/M相，凋亡，ROS产生和衰老的细胞周期的停滞。总的来说，这些数据加强了CCA-1.1作为PGV-1的可行替代方案，归因于其改进的理化特征，这些特征有助于设计用于医疗目的的剂量配方。