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ACF RPE分化套件stemdiff
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HESC-RPE贴片后RPE细胞的命运
1伦敦的伦敦项目，轨道，伦敦大学学院（UCL）的眼科研究所，英国伦敦WC1E 6BT； lyndon.dacruz1@nhs.net（l.d.c.）; odgeorgiadis@gmail.com（O.G.）; bnommiste@tenpoint-tx.com（B.N.）; p.coffey@ucl.ac.uk（p.c.）2位于伦敦大学WC1E 6BT的Moorfields Eye Hospital NHS基金会NHS基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会（UCL） mandeep.sagoo1@nhs.net 3 Moorfields眼医院NHS基金会信托基金会，伦敦市路162号，英国城市路162 t.soomro@nhs.net†这些作者都是第一位作者，他们为这项工作做出了同样的贡献。 •附录A中提供了伦敦项目研究小组的合作者/成员。2位于伦敦大学WC1E 6BT的Moorfields Eye Hospital NHS基金会NHS基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会（UCL） mandeep.sagoo1@nhs.net 3 Moorfields眼医院NHS基金会信托基金会，伦敦市路162号，英国城市路162 t.soomro@nhs.net†这些作者都是第一位作者，他们为这项工作做出了同样的贡献。•附录A中提供了伦敦项目研究小组的合作者/成员。
补体因子 H 的缺失会损害人类 RPE 细胞的抗氧化能力和能量代谢
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 1 月 8 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.08.898551 doi：bioRxiv 预印本
与年龄相关的黄斑变性干预
与年龄相关的黄斑变性干预视网膜色素上皮（RPE）细胞位于眼睛内的脉络膜和光感受器之间，对于从血液到棒和锥体提供营养至关重要，以及视觉循环的类维生素性至关重要。视力丧失和各种眼部疾病归因于RPE细胞的变性或功能障碍，导致失明。RPE功能障碍的主要眼部问题之一是黄斑变性。与年龄相关的黄斑变性（AMD）可以经常在60岁以上的患者中诊断出来。在AMD的早期阶段，某些症状可能不明显，但两只眼睛都会导致视力丧失。诱导的多能干细胞（IPSC）可以源自体细胞，并已用于再生医学中，取代了丢失或损坏的细胞。IPSC培养物可以从“患者匹配”中得出，因为这些细胞来自血液或皮肤细胞。 i计划研究如何保护RPE细胞免受缺氧，高血糖和促炎症的影响。 结果将提供有关在不同病理条件下RPE存活的分子途径的重要信息。 我们的长期目标是研究如何由于衰老而保护RPE免受功能障碍，并探索了一种新型方法，以保护干细胞衍生的RPE进行AMD移植以恢复视力并防止视力丧失。IPSC培养物可以从“患者匹配”中得出，因为这些细胞来自血液或皮肤细胞。i计划研究如何保护RPE细胞免受缺氧，高血糖和促炎症的影响。结果将提供有关在不同病理条件下RPE存活的分子途径的重要信息。我们的长期目标是研究如何由于衰老而保护RPE免受功能障碍，并探索了一种新型方法，以保护干细胞衍生的RPE进行AMD移植以恢复视力并防止视力丧失。
视网膜细胞中的蓝色光诱导的光毒性
阳光暴露被认为是年龄相关黄斑变性（AMD）的危险因素，这是老年人常见的神经退行性视网膜疾病。具体来说，阳光内的蓝光波长会对光敏性视网膜细胞的生理产生负面影响，包括视网膜色素上皮（RPE）和感光体。本评论探讨了蓝光引起的视网膜变性，强调了RPE中的结构和功能障碍。初始部分简要概述了蓝光对光感受器的影响，然后对其对RPE的有害影响进行了全面分析。体外研究表明，蓝光暴露会诱导RPE的形态改变和功能障碍，包括吞噬活性降低，神经营养因子的分泌破坏以及障碍功能受损。还探索了视网膜损伤的机制，包括氧化应激，炎症，脂肪霉素积累，线粒体功能障碍和RPE中的ER应激。讨论了用于研究蓝光暴露的体外，动物和体内模型的优势和局限性，并建议在未来的研究中提高可重复性。
使用 Split AAV 进行体内遗传性眼病矫正-...
体外：293T、人类视网膜类器官、iPSC 衍生的 RPE、人类视网膜外植体、人类 RPE/脉络膜外植体 体内：C57BL/6J 小鼠（WT 和 Abca4 huG1961E）、非人类灵长类动物（食蟹猴）
warburg效应是与年龄相关黄斑变性的同型半胱氨酸诱导特征的新型机制
摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD）是失明的主要原因。最近的研究报告说，乳酸/丙酮酸含量高的AMD患者的糖酵解受损。在几项临床研究中观察到升高的同型半胱氨酸（HCY）（HCY）（HHCY），报告HHCY和AMD之间存在关联。我们确定了HHCY对小鼠屏障功能，视网膜色素上皮（RPE）结构（RPE）结构（RPE）结构（CNV）的影响。我们假设HHCY通过在线粒体中诱导代谢开关来促进AMD，其中细胞主要通过高糖酵解速率或“ Warburg”效应产生能量。增加的糖酵解导致乳酸，细胞酸度的产生，血管生成的激活，RPE屏障功能障碍和CNV增加。通过海马分析，免疫荧光和蛋白质印迹实验评估了HHCY下细胞能量产生的评估。海马分析评估了细胞外酸性速率（ECAR）作为糖酵解的指示。hhcy在体内显着增加。Moreover, HHcy up-regulated glycolytic enzyme (Glucose transporter-1 (GlUT-1), lactate dehydroge- nase (LDH), and hexokinase 1 (HK1)) in Hcy-treated ARPE-19 and primary RPE cells isolated from cbs +/+ , cbs +/ − , and cbs − / − mice retinas.因此，靶向糖酵解或NMDAR可能是AMD的新型治疗靶标。抑制GLUT-1或N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）降低了HCY处理的RPE中的糖酵解，并改善了注射HCY的小鼠眼睛的白蛋白泄漏和CNV诱导。当前的研究表明，HHCY导致RPE细胞的代谢转换从线粒体呼吸到AMD期间的糖酵解并确认NMDAR在此过程中的参与。
遗传性视网膜疾病发病机理中的细胞 - 细胞相互作用
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病（IRD）是一组临床和遗传异质性疾病，导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见，但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前，IRD的病理生理机制尚不完全了解，并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍，然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中，感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮（RPE）和Müller胶质（MG）相互作用，以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明，由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此，光感受器变性可能是基因突变的直接结果，/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制，并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性，以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学，然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用，以及它们在疾病发病机理中的影响。最后，我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。