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Progress interrogating TRPMPZQ as the target of praziquantel
AU：请检查并确认所有标题级别均正确显示：吡喹酮 (PZQ) 是一种长期用于治疗寄生扁虫感染的药物疗法。这些疾病包括由寄生血液、肺和肝吸虫以及各种绦虫感染引起的疾病。尽管 PZQ 的临床使用历史已超过 40 年，但其寄生虫靶标长期以来一直无法确定。然而，来自褪黑素亚家族 (TRPM PZQ) 的扁虫瞬时受体电位离子通道最近被确定为 PZQ 作用的靶标。本文评估了最近对 TRPM PZQ 的实验进展，包括突出该离子通道特性的生化、药理学、遗传学和比较系统发育数据。本文提出了支持 TRPM PZQ 是 PZQ 治疗目标的各种证据，以及进一步研究这种重要临床药物作用机制的其他优先事项。
开放式合作研究计划 - DRPM ITB
局限性：能够应用于鼻腔的制剂体积有限，包括药物从鼻粘膜的渗透性差、粘膜纤毛清除、粘液层的存在、局部酶和药物滞留时间短，这些都是阻碍通过鼻内途径吸收药物的一些因素。解决方案：鼻内制剂必须由生物相容性和无味的赋形剂组成，并避免由于粘膜纤毛清除和/或酶降解而快速消除。制剂必须具有与鼻粘膜相容的适当粘度、生理张力和 pH 值。因此，已经探索了不同的策略来克服这种给药途径的挑战。这些方法中的大多数旨在通过增加剂型在鼻粘膜中停留的时间并促进中枢神经系统药物浓度来增强分子的吸收和渗透性。4. 实现目标的策略
调节线粒体钙通道（TRPM2/MCU/...
有效的蜂窝通信对于大脑调节肌肉收缩，记忆形成和回忆，决策和任务执行等多种功能至关重要。通过电气和化学信使（包括电压门控通道和神经递质）的快速信号传导来促进这种通信。这些使者通过传播动作电位和中介突触传播来引起广泛的反应。钙涌入和外排对于释放神经递质和调节突触传播至关重要。与氧化磷酸化有关的线粒体和能量产生过程也与内质网相互作用，以存储和调节细胞质钙水平。不同细胞类型中线粒体的数量，形态和分布根据能量需求而变化。线粒体损伤会导致过量的活性氧（ROS）产生。mitophagy是一个选择性过程，它通过自噬体 - 散糖体融合靶向并降解损坏的线粒体。线粒体中的缺陷会导致ROS和细胞死亡的积累。许多研究试图表征神经退行性疾病中线粒体功能障碍与钙失调之间的关系，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病，黑肿瘤疾病，肌萎缩性侧面硬化症，脊髓灰质球脑性脑脑性无动脉症，染色。减少线粒体损伤和积累的介入策略可以作为治疗目标，但是需要进一步的研究来揭示这一潜力。本综述提供了与线粒体在各种神经元细胞中有关的钙信号传导的概述。它严格检查了最新发现，探讨了线粒体功能障碍可能在多种神经退行性疾病和衰老中起的潜在作用。此外，评论还确定了知识中现有的差距，以指导未来研究的方向。
TRPM7激酶的失活靶向人CML细胞中的Akt信号传导和环氧酶-2的表达 DPP-4抑制剂Linagliptin的神经保护作用 小细胞肺癌 青春期前连续的饮食叶酸forti forti forti forta forts ... fatostatin通过减少SREBP2介导的胆固醇代谢在肿瘤渗透T淋巴细胞来促进抗肿瘤免疫力
慢性炎症推动了癌症的发展和发展（48，49）。在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。 在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。 在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。 常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。 但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。 即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原
CETP抑制剂（Cetrapibs） TRPM2抑制剂 bumetanide 带状疱疹（带状疱疹）疫苗 mp101/mp201 甜叶菊
认知活力报告®是由神经科学家在阿尔茨海默氏症药物发现基金会（ADDF）上撰写的报告。这些科学报告包括分析药物，开发药物，药物靶标，补充剂，营养学，食品/饮料，非药物干预措施和危险因素。神经科学家评估了可能影响脑部健康的与年龄相关的健康问题（例如心血管疾病，癌症，糖尿病/代谢综合征）的潜在益处（或危害）。此外，这些报告还包括对安全数据的评估，如果可用的临床试验以及临床前模型的评估。TRPM2抑制剂证据摘要TRPM2抑制剂可能通过防止有毒Ca 2+过载来防止氧化应激损害，但影响可能取决于细胞类型和背景，并且完全安全风险尚不清楚。
PARP 和 TRPM2 在 VEGF 抑制剂中的作用 - Strathprints
背景：高血压和血管毒性是抗血管生成药物的主要不良副作用，例如血管内皮生长因子抑制剂 (VEGFis)，它们是有效的抗癌药物，但具有不良副作用，包括血管毒性和高血压。用于治疗卵巢癌和其他癌症的聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 抑制剂也与血压升高有关。然而，当癌症患者同时接受 PARP 抑制剂奥拉帕尼和 VEGFi 治疗时，血压升高的风险会降低。潜在的分子机制尚不清楚，但 PARP 调节的瞬时受体电位阳离子通道亚家族 M 成员 2 (TRPM2)，一种氧化还原敏感的钙通道，可能很重要。我们研究了 PARP/TRPM2 是否在 VEGFi 诱导的血管功能障碍中发挥作用，以及 PARP 抑制是否会改善与 VEGF 抑制相关的血管病变。
PARP和TRPM2在VEGF抑制剂中的作用
背景：高血压和血管毒性是抗血管生成药物的主要副作用，例如血管内皮生长因子抑制剂（VEGFIS），它们是有效的抗癌药物，但具有不必要的副作用，包括血管毒性和高血压。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂，用于治疗卵巢和其他癌症，也与血压升高有关。但是，当癌症患者同时接受Olaparib，PARP抑制剂和VEGFI时，血压升高的风险就会降低。潜在的分子机制尚不清楚，但是PARP调控的瞬态受体电势通道Maspimily M，Mement 2（TRPM2）是一种氧化还原敏感的钙通道，可能很重要。我们研究了PARP/TRPM2是否在VEGFI诱导的血管功能障碍中起作用，以及PARP抑制是否可以改善与VEGF抑制相关的血管病。
癌症治疗期间酪氨酸激酶抑制剂的心血管毒性：TRPM7
受体酪氨酸激酶（RTKS）是一类跨越细胞表面受体的膜，通过膜传递细胞外信号，通过酪氨酸激酶（TKS）触发各种细胞内信号传导，并在癌症发育中起重要作用。靶向RTK的治疗方法，例如血管内皮生长因子受体（VEGFR），表皮生长因子受体（EGFR）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）和TKS，例如C-SRC，ABL，JAK等TKS，可用于治疗人类罐头。尽管对延长生存期的癌症治疗有利，但这些酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和靶向RTK的单克隆抗体也伴有不良影响，包括心血管毒性。TKI诱导的心血管毒性的机制尚不清楚。 瞬态受体电位梅拉斯汀 - 子女7（TRPM7）是一种普遍表达的Chanzyme，由基于膜的离子通道和细胞内α-激酶组成。 trpm7是一个调节跨膜Mg 2 +和Ca 2 +的阳离子通道，并参与了心血管系统中的多种（病原）生理过程，有助于高血压，心脏纤维，心脏纤维传播，体外肿瘤和心律失常。 重要性，我们和其他人在不同的细胞类型中表现出TRPM7，RTK和TK信号传导之间的显着串扰，包括血管平滑肌细胞（VSMC），这可能是TKIS及其心血管菌有效之间的联系。TKI诱导的心血管毒性的机制尚不清楚。瞬态受体电位梅拉斯汀 - 子女7（TRPM7）是一种普遍表达的Chanzyme，由基于膜的离子通道和细胞内α-激酶组成。trpm7是一个调节跨膜Mg 2 +和Ca 2 +的阳离子通道，并参与了心血管系统中的多种（病原）生理过程，有助于高血压，心脏纤维，心脏纤维传播，体外肿瘤和心律失常。重要性，我们和其他人在不同的细胞类型中表现出TRPM7，RTK和TK信号传导之间的显着串扰，包括血管平滑肌细胞（VSMC），这可能是TKIS及其心血管菌有效之间的联系。在这篇综述中，我们总结了抗癌治疗期间RTK抑制剂（RTKI）和TKIS在心血管毒性中的影响，重点是TRPM7/mg 2 +作为RTKI/TKI诱导的心血管毒性的介体的潜在作用。我们还描述了TRPM7在癌症发育和心血管疾病中的重要作用，以及TRPM7与RTK之间的相互作用，为用RTKI/TKI治疗的癌症患者提供了有关心血管疾病的可能机制的见解。
人工智能助力心理健康机构的 RPM
精神保健是医疗保健行业的一个重要领域，患者抑郁、压力导致自残以及对其他患者和医务人员的威胁等问题令人担忧。为了给患者和医务人员提供治疗环境，需要远程监控有攻击性或焦躁不安的患者，并持续跟踪他们的生命体征和身体活动。使用非侵入式技术的远程患者监控 (RPM) 可以在精神卫生机构中对急性病患者进行非接触式监控。使用 AI 启用 RPM 系统可开启一个预测环境，在该环境中可以预测患者未来的生命体征。本文讨论了一种支持 AI 的 RPM 系统框架，该框架采用非侵入式数字技术 RFID，使用其内置的 NCS 机制来检索患者的生命体征和身体活动。根据检索到的时间序列数据，预测患者未来 3 小时的生命体征，并将他们的身体活动分为 10 个标记的身体活动。该框架有助于避免任何不可预见的临床灾难，并采取预防措施，及时进行医疗干预。本研究展示了一个使用 AI 支持的 RPM 系统治疗的中年 PTSD 患者的案例研究。
TRPML1 激动剂
0认知活力报告® 是由阿尔茨海默氏症药物发现基金会 (ADDF) 的神经科学家撰写的报告。这些科学报告包括对药物、在研药物、药物靶点、补充剂、营养品、食品/饮料、非药物干预和风险因素的分析。神经科学家评估对大脑健康的潜在益处（或危害），以及可能影响大脑健康的与年龄相关的健康问题（例如心血管疾病、癌症、糖尿病/代谢综合征）。此外，这些报告还包括对安全性数据的评估，这些数据来自临床试验（如果有）和临床前模型。TRPML1 激动剂证据摘要 TRPML1 是自噬和溶酶体功能的重要调节剂。调节它有可能帮助治疗与年龄相关的疾病，但目前尚不清楚是否可以安全或可靠地做到这一点。