摘要:目的:历史文献研究表明,糖尿病在印度已得到广泛认可和理解。草药长期以来一直用于治疗多种疾病。大自然提供了大量对所有生物都有用的药用植物。虽然许多植物的基本优点早已被认可,但许多其他植物仍有待充分研究。因此,有必要研究它们的用途并进行药物学和药理学研究,以确定它们的治疗特性。事实上,糖尿病正在成为一个全球性问题。因此,本研究的目的是开辟新的途径,以改善 Caesalpinia bonduc 的药用用途,以治疗特定的糖尿病。方法:本研究的目的是评估 Caesalpinia Bonduc 种子对 STZ 诱发的糖尿病患者的抗糖尿病作用。结果:发现 Caesalpinia Bonduc 种子提取物的体重和血糖水平明显低于标准抗糖尿病药物(二甲双胍),并且相当。结论:在本研究中,白化 Wistar 大鼠被用作测试对象,以评估 Caesalpinia bonduc 的甲醇种子提取物的抗糖尿病活性。 1. 简介 糖尿病是一种代谢紊乱,其特征是血糖水平持续升高,是世界范围内的一个重要健康问题。它通常由胰岛素分泌不足或胰岛素敏感性不足引起。由于糖尿病发病率迅速增加和相关问题,人们对其进行了广泛的研究1。
血脂异常是糖尿病的主要并发症之一。当前研究的目的是评估橙叶提取物(OLE)提供的可能的保护,以针对大鼠STZ糖尿病产生的血脂异常实验。stz作为单剂量(45 mg/kg)给予1型糖尿病。将25个雄性白化病Wistar大鼠分为五组:非糖尿病的未治疗组(CONCONLOL),糖尿病对照组,非糖尿病组施用的OLE(100 mg/kg/day),糖尿病基团,用OLE(100 mg/kg/kg/day)施用的糖尿病组,以及糖尿病组和糖尿病组,以及糖尿病组的糖尿病组。评估了下降参数:FBG,TG,TC,LDL-C,HDL-C和VLDL-C。我们的发现表明,STZ显着增加了FBS,TG,LDL-C,VLDL-C,而与正常大鼠相比的HDL-C水平显着降低。ole治疗可以抵消这些作用,降低有害脂质并提高有益的HDL-C,但其效力比二甲双胍少。总而言之,与二甲双胍相比,OLE可以在链蛋白酶诱导的糖尿病诱导的糖尿病大鼠中对血脂异常具有治疗作用。
先前的报告表明,抗氧化剂的使用会增加各种原因的死亡。对于T2DM患者,服用抗氧化剂补充剂甚至可能会损害其疾病状况,因为外源性抗氧化剂进一步抑制了ROS信号。5作者得出的结论是,几十年来,自称为抗氧化剂可能会导致T2DM。,但是需要通过经验和临床研究来证实这一假设。因此,这项研究旨在评估抗氧化剂维生素(C和E)对胰腺中葡萄糖传感机制涉及的某些蛋白质的可能影响,包括;葡萄糖转运蛋白2(GLUT2),葡萄糖激酶,解偶联蛋白2(UCP2)和与核因子 - 金属核苷-2相关因子2(NRF2)。动物和方法:动物本研究是针对2个月大的70只雄性白化大鼠进行的,在实验开始时重100-120 g。大鼠是从医学研究所动物馆获得的。动物在12小时的光/黑暗循环中以23 o C的每个笼子容纳5个,并随意提供自来水。
记忆形成需要协调控制基因表达,蛋白质合成和泛素 - 蛋白酶体系统(UPS)介导的蛋白质降解。UPS的催化成分,26S蛋白酶体包含由两个19S调节帽的20S催化核心,以及在丝网上120(PRPT6-S120)的19S CAP调节子基RPT6的磷酸化已广泛与控制活性依赖性依赖性依赖性蛋白酶体活动有关。最近,还显示RPT6在记忆形成期间在海马中具有类似转录因子的作用的蛋白酶体外作用。然而,对于大脑中“ Free” RPT6的蛋白酶体无关函数,在记忆形成期间以及该转录控制功能是否需要S120的磷酸化。在这里,我们使用了RNA测序以及新型的遗传方法以及生化,分子和行为测定方法来检验以下假设:PRPT6-S120在内存形成过程中prpt6-S120的独立性独立于蛋白酶体来结合DNA并调节基因表达。rNA介导的siRNA介导的自由RPT6敲低后的序列显示,在恐惧状态下,男性大鼠的背侧海马中有46个基因靶标,其中RPT6参与转录激活和抑制。通过RISPR-DCAS9介导的RPT6在靶基因上的人工放置,我们发现单独的RPT6 DNA结合对于改变学习后改变基因表达可能很重要。此外,CRISPR-DCAS13介导的S120转化为RPT6上的甘氨酸表明,S120处的磷酸化是RPT6结合DNA并在记忆形成过程中正确调控转录的必要条件。一起,我们揭示了RPT6在控制记忆形成过程中控制基因转录中磷酸化的新功能。
摘要:轮状病毒(RV)感染是5岁以下儿童急性胃炎的主要原因,导致低收入国家的死亡率升高。在欠发达国家,抗RV疫苗的功效受到限制,强调需要提高免疫力并减轻RV引起的腹泻的新型策略。这项研究探讨了涉及益生菌和共生大肠杆菌的细胞外囊泡(EV)的有效性,从而在减轻腹泻和增强乳糖感染的RV感染模型中的免疫力。在生命的第8天和第16天,评估了与体液和细胞免疫和肠功能/结构有关的变量。两种干预措施都增强了体液(血清免疫球蛋白)和细胞(脾脏天然杀伤(NK),细胞毒性T(TC)和阳性T细胞受体受体γδ(TCRγδ)细胞)的免疫性,抗VI-RAL抗体感染,并降低了触发性静脉舌蛋白受体-3(HTR3)。但是,某些效果是特异性的。ECOR12 EV激活了肠CD68,TLR2和IL-12表达,而ECN EV改善了肠道成熟,屏障特性(Goblet细胞数/粘蛋白2表达)和吸收功能(绒毛长度)。总而言之,涉及益生菌/微生物群EV的干预措施可能是一种安全的生物后策略,以改善新生儿时期RV感染期间的临床症状和免疫反应。此外,它们可以用作佐剂来增强抗RV疫苗的免疫原性和功效。
一种实验方法,在静脉内(IV)(IV)给予大鼠大脑中大鼠大脑中的丙咪嗪和去甲胺的水平,通过静脉内微透析(IV)进行测量,无论是否没有先前对环孢子蛋白A(CSA)A(CSA)或Verapamil,两种P-GP抑制剂进行治疗。还定期测量血浆中的药物水平:微透析样品中的iripramine浓度在使用Verapamil或CSA进行预处理后显着增加,但是丙氨酸血浆药物动力学的浓度保持不变。此外,在用Verapamil预处理后,大脑和血浆中的载蛋白水平显着增加,但与CSA没有显着增加。摘要和影响当前的研究支持了这样一种观念,即P-gp活性限制了包括丙咪嗪在内的大脑中某些抗抑郁药的量,这表明P-gp抑制增加了丙咪嗪的脑内浓度。这些发现可能有助于解释TRD中对Verapamil的辅助治疗的有益反应的报告。
摘要:正在研究由性类固醇引起的代谢复杂性病理生理学中的性二态性证据。肠道微生物群代表了一个复杂的微生物生态系统,涉及能量代谢,免疫反应,营养获取和宿主生物的健康。性别特异性差异。这项研究的目的是使用跨性粪便菌群移植(FMT)来检测女性和男性接受者的性依赖性代谢,荷尔蒙和肠道微生物群的变化。健康的非肥胖女性和雄性Wistar大鼠分为供体,同性和跨性别受体。在经过30天的FMT给药期后,测量了生化标记(葡萄糖和脂质代谢)和性激素,并分析了肠道菌群。与接受同性FMT的雄性相比,跨性别的男性接受者的睾丸激素浓度明显低。检测到由跨性别FMT引起的性别依赖性变化,而几个细菌分类群与血浆睾丸激素水平相关。这项研究代表了研究肠道微生物组对成年非肥胖Wistar大鼠代谢和激素变化/状态的跨性别变化的影响的第一个。在此,我们将跨性别FMT作为改变性别病理的潜在工具。
每只大鼠用聚氨酯(1.2 mg/kg)腹膜内麻醉,然后将大鼠的头部固定在立体定位框架中。使用牙科钻头暴露和去除左顶叶皮层。使用伺服控制的加热垫,将体温设置为37°C。在改变麻醉深度时,使用氨基甲酸酯初始剂量的10%用于控制晶须和不规则呼吸的自发运动。通过微驱动器(美国WPI,美国)将钨微电极(1-3MΩ,FHC)垂直插入枪管皮层的后侧内侧。所有单元均记录从600到1000毫米的皮质的深度记录。放大器的带通为0.3-10 kHz,一个前置放大的信号。获得的数据保存在计算机(伊朗科学梁)上。神经元电活动被视为单个单元的活性,其信号噪声比至少为3:1。然后使用一个窗口歧视器的离线分散器来隔离每个神经元(8、21、22)。
抽象目的是通过白介素6(IL-6)(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-A)的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶(STZ)诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天,等待5天,直到血糖水平稳定,并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后,在麻醉下,在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的,然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组,并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据,并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组(14天),28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎,显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异(p <0.05)。在14和28天(p> 0.05)时,IL-6在顶端区域的表达并不显着,但在42天时显着增加(p <0.05)。14天后,TNF-A在顶端区域中的表达显着增加(p <0.05),并在28和42天保持稳定(p> 0.05)。
。 palalego@urjc.s(P.-B。); D.B.--Á); Y.L.-T.-T。 carlos.galvezr@urjc.s(C.-R。); CSI的统一) Pharmom-urjc),28922 (Neugut-urjc),28922在Cabrera,9,28049西班牙马德里; 28046马德里西班牙马德里,西班牙,西班牙。); raquel.abalo@urjc.s(R.A.);电话。: +34-91-488-65-65(A. B.); +34-91-488-54(R.A.)