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878 BET 抑制使免疫冷 Rb 敏感...
背景 非 T 细胞炎症的免疫“冷”肿瘤微环境 (TME) 与对免疫检查点阻断 (ICB) 的响应性较差有关，并且可以通过肿瘤细胞基因组学进行塑造。我们之前曾描述过视网膜母细胞瘤 (Rb) 肿瘤抑制因子功能丧失（人类癌症中最常见的改变之一，与谱系可塑性、不良预后和治疗结果相关）如何在体外和体内促进免疫抑制性 TME。在这里，我们评估了溴结构域和末端外 (BET) 结构域家族的抑制如何逆转 Rb 缺失的后果以增强 ICB 的疗效。方法通过 qRT-PCR、Western blot、ELISA 和 ImageStream 分析，体外和离体评估野生型或 Rb 缺陷型小鼠 MycCaP 肿瘤细胞的 BET 抑制剂 (BETi) 如何改变 DNA 损伤和 I 型 IFN 信号通路。用 BETi（单独或与 STING 或 NF- k B 抑制剂一起）治疗荷瘤动物，并通过流式细胞术评估 TME 的免疫浸润。在存在或不存在 T 细胞和/或巨噬细胞耗竭的情况下评估对 BETi 的抗肿瘤反应。最后，将 BETi 与 PDL1 阻断剂联合使用，联合或不联合雄激素剥夺疗法 (ADT)，并在存在或不存在 STING/NF- k B 阻断剂的情况下评估抗肿瘤反应。结果发现，BETi 可增加肿瘤细胞内在 DNA 损伤，从而诱导 STING/NF- k B 信号传导和 I 型 IFN 表达以及 Rb 缺陷肿瘤细胞中的 T 细胞迁移，部分原因是 Rb 丢失后基线 STING 表达增加。体内 BETi 治疗增加了 T 细胞向 TME 的浸润，并抑制了 Rb 缺陷肿瘤的生长，这些肿瘤生长是 T 细胞和巨噬细胞依赖性的以及 STING/NF- k B 依赖性的。单独使用 BETi 可增加体内肿瘤浸润 T 细胞上的 PD-1 表达和抑制性 M2 和 MDSC 群体上的 PD-L1 表达，导致体内 Rb 缺陷肿瘤对 BETi 和 PDL1 阻断联合治疗的敏感性增加。最后，ADT 以 STING/NF- k B 依赖的方式进一步增强了 BETi 和 ICB 的疗效。结论 这些数据表明，BETi 通过激活肿瘤细胞内在的 STING/NF-k B 激活和肿瘤细胞内的 I 型 IFN 信号传导，增加免疫冷 Rb 缺乏的 TME 的免疫浸润。这导致分化巨噬细胞和 T 细胞介导的 Rb 缺乏前列腺肿瘤生长抑制和 Rb 缺乏前列腺癌对 ICB 的敏感性。这为在 Rb 缺乏激素敏感转移性前列腺癌的临床试验中测试 ADT、BETi 和 ICB 组合提供了机制原理。
kifc1：在RB阳性三阴性乳腺癌患者中使用阿霉素治疗的可靠预后生物标志物与Abemaciclib结合使用
摘要。背景/目标：非洲裔美国人（AA）患者的三阴性乳腺癌（TNBC）患病率和复发风险最大。先前已显示了RB阳性TNBC细胞（MDA-MB-231）中的阿霉素（Dox）和Abemaciclib（Abe）协同作用，以及RB阴性TNBC细胞（MDA-MB-468）中的拮抗作用。在这里，我们评估了类似驱动蛋白样蛋白1（KIFC1）作为TNBC中RB状态的DOX+ABE组合的种族特异性预后生物标志物。材料和方法：在AA种群中搜索TNBC预后生物标志物的文献。MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞在72小时内暴露于四个治疗组：1）对照（不含药物的培养基），2）DOX在MDA-MB-231（0.565μm）中的50％抑制浓度下，单独使用MDA-MB-231（0.565μm）和MDA-MB-4-468（0.121μm），和468（0.121μm），和2μmMM（2μm）每个单元线中的相应浓度。KIFC1蛋白表达和时间变化在MDA-MB-231细胞中使用Western blot进行了定量。结果：KIFC1，Kaiso和Annexin A2是文献 - 鉴定出AA特异性TNBC预后生物标志物。kifc1与其他提出的生物标志物无关，
碱金属阳离子（Rb/K）掺杂对甲基铵三碘化铅钙钛矿薄膜结构、光学及光伏行为影响的比较
本期刊文章的自存档后印本版本可在林雪平大学机构知识库 (DiVA) 上找到：http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-182206 注意：引用本作品时，请引用原始出版物。Sakkaki, F., Roknabadi, MR, Arabi, H., Wang, F., (2022), 碱金属阳离子 (Rb/K) 掺杂对甲基铵三碘化铅钙钛矿薄膜结构、光学和光伏行为的影响比较, Optik (Stuttgart) , 250, 168294。https://doi.org/10.1016/j.ijleo.2021.168294
原始和rb- ...
图S1。 RBV 3 SB 5的退火实验。 （a）退火循环的示意图。 （b）样品的退火过程。 时间轴的数字表示单个周期的退火时间。 退火实验的代表性STM地形显示在（D-G）中。 （C1，C2）原始RB表面的STM构图。 设定点：（C1）1 UM×1 UM，偏置电压V s = -300 mV，隧道电流i t = 20 pa; （C2）20 nm×20 nm，V s = -200 mV，i t = 0.1 Na。 （D1 -G1）Rb表面的地形（1 UM×1 UM，V s = -300 mV，I T = 20 pa）在退火循环D -G下标记为（b）。 （d2-g2）（d1-g1）（v s = -300 mV，i t = 20 pa）的相应的缩放形状图像，可以清楚地观察到RB的解吸：更多的RB效率出现在（D2）中； （E2）和（F2）中的短距离RB-√3×1重建形式；最后，RB-√3×√3重建显示在（G2）中。图S1。RBV 3 SB 5的退火实验。 （a）退火循环的示意图。 （b）样品的退火过程。 时间轴的数字表示单个周期的退火时间。 退火实验的代表性STM地形显示在（D-G）中。 （C1，C2）原始RB表面的STM构图。 设定点：（C1）1 UM×1 UM，偏置电压V s = -300 mV，隧道电流i t = 20 pa; （C2）20 nm×20 nm，V s = -200 mV，i t = 0.1 Na。 （D1 -G1）Rb表面的地形（1 UM×1 UM，V s = -300 mV，I T = 20 pa）在退火循环D -G下标记为（b）。 （d2-g2）（d1-g1）（v s = -300 mV，i t = 20 pa）的相应的缩放形状图像，可以清楚地观察到RB的解吸：更多的RB效率出现在（D2）中； （E2）和（F2）中的短距离RB-√3×1重建形式；最后，RB-√3×√3重建显示在（G2）中。RBV 3 SB 5的退火实验。（a）退火循环的示意图。（b）样品的退火过程。时间轴的数字表示单个周期的退火时间。退火实验的代表性STM地形显示在（D-G）中。（C1，C2）原始RB表面的STM构图。设定点：（C1）1 UM×1 UM，偏置电压V s = -300 mV，隧道电流i t = 20 pa; （C2）20 nm×20 nm，V s = -200 mV，i t = 0.1 Na。（D1 -G1）Rb表面的地形（1 UM×1 UM，V s = -300 mV，I T = 20 pa）在退火循环D -G下标记为（b）。（d2-g2）（d1-g1）（v s = -300 mV，i t = 20 pa）的相应的缩放形状图像，可以清楚地观察到RB的解吸：更多的RB效率出现在（D2）中； （E2）和（F2）中的短距离RB-√3×1重建形式；最后，RB-√3×√3重建显示在（G2）中。
87 Rb D1 线上高效、可调且稳定的窄带光子对源
摘要：我们介绍了一种高效、稳定的 87 Rb D1 线 (795 nm) 光子源，其窄带宽为 δ = 226(1) MHz。该源基于远低于阈值的单片光学参量振荡器中的非简并、腔增强自发参量下转换。该装置可高效耦合到单模光纤。实现了 η heralded = 45(5) % 的预示效率，检测到的未校正光子对数为 3.8 × 10 3 /(s mW)。对于高达 5 × 10 5 /s 的对生成率，该源发射的预示单光子具有归一化的预示二阶相关函数 g ( 2 ) c < 0.01。由于采用单片配置，该源本质上是稳定的。在没有对发射频率进行主动反馈的情况下，频率漂移量约为每小时 δ /20。我们通过施加机械应变实现了 2 GHz 以上范围内源频率的微调。
阻止雌二醇受体时代，ERB和GPER ...
摘要 - 雌二醇不仅参与成年的能量代谢的调节，而且还参与了生命的第一阶段，因为它调节了不足和过度营养所引起的改变。预先研究的目标是确定：1）如果雌二醇参与大鼠能量代谢的正常编程； 2）如果该编程有特定的时间窗口，并且3）如果男性和女性在这种激素的作用方面差异很大。雌激素受体（ER）A，ER B和GPER分别被其特定的Antagists MPP，PHTPP和G15封锁，从产后日（P）1（P）1（出生日）到P5或从P5或从P5到P13。生理参数，例如体重，脂肪库和热量摄入。假设AGRP，POMC，MC4R，ER A，ER B和GPER mRNA水平以及雌二醇的血浆水平。我们发现，将ER受体从P5到P13显着降低了男性的长期体重和女性下丘脑POMC mRNA水平。ERS从P1到P5的阻断仅在女性中仅伴有血浆二醇水平。目前的结果表明，雌二醇从P5到P13对雌性大鼠男性和POMC表达的体重的编程作用，并强调将两种性别纳入代谢研究的重要性。有必要揭示雌二醇在发育和成年期间雌二醇对食物摄入量的作用的基础的机制，并确定这种编程在男性和女性中如何差异。2019 IBRO。 由Elsevier Ltd.发布的所有权利保留。2019 IBRO。由Elsevier Ltd.发布的所有权利保留。