所有这些终端设备示例都有类似的关键“关注点”,例如:• 必须优化总系统成本。• 电气设计 – 平台或模块化设计正变得越来越普遍,重点是可在全球范围内部署 – 即一种设计可以在所有国家/地区使用(例如基于 TRF79xxA 系列设备的 13.56MHz 系统)。• 机械设计必须坚固、安全,并提供各种级别的防破坏保护。• 用户友好且直观 – NFC/RFID 系统不是视线范围内,但用户无需经过大量培训即可与它们交互,因此设计必须始终提供轻松的用户体验。• 低功耗比以往任何时候都更重要,如果按照本文档后面所述实施,则可以成为真正的差异化因素和竞争优势。
始终运行发射器可节省大量电量。在每秒进行三次轮询的系统中,系统仅约 1% 的时间处于活动状态。在睡眠状态下,TRF79xxA 几乎不消耗任何电量,而 MSP430 消耗的电流量可忽略不计(约 0.8 µA)。在持续几毫秒的活动状态下,TRF7970A 会快速打开、初始化,并执行发射器突发。这会打开发射器约 20 µs。在关闭之前,比较器会初始化,并启动计时器来测量时间。计时器一直运行,直到比较器发出中断,指示已超过阈值电压。此时的定时器时间是信号的衰减时间。如前所述,较长的时间表示功率耦合,这意味着卡可能已处于现场。
媒体行业正面临前所未有的危机,其特点是收入减少、技术中断、观众保留挑战以及来自其他媒体和技术公司的竞争,而数字媒体的增长无法弥补这一缺口。在肯尼亚,收入危机已演变为新闻编辑室的萎缩,大量裁员和失业、主要媒体公司发出利润预警以及员工工资延迟发放。新闻编辑室萎缩的主要原因之一是受众分散和细分,这导致小众平台的兴起,与主流媒体争夺相同的收入。充满挑战的媒体行业要求我们重新思考媒体业务,尤其是新的收入模式。媒体公司现在更看重读者收入,而不是过度依赖广告收入。本研究的主要目标是探索会员制作为肯尼亚数字媒体的收入模式。其他具体目标是找出肯尼亚数字媒体现有的收入模式,并为肯尼亚数字媒体制定指导方针和会员激励清单。这是一项探索性研究,采用定性方法,采访了肯尼亚八家媒体公司的 11 位媒体领导人,请他们谈谈对现有收入模式的看法,以及对会员制作为数字新闻编辑室收入模式可行性的理解。根据他们的观点,该研究列出了媒体公司可以用来吸引和留住会员的七种激励措施。会员制是肯尼亚的一个新话题,本研究依赖于对全球会员计划的文档分析。会员制难题项目的文档分析有助于说明媒体公司在使用其会员指南建立会员计划时应采取的步骤。
受英国人控制的英联邦政府效仿荷兰,要求商船配备护卫舰。1650 年的护航法案确立了海军保护航运的要求,最终导致与法国和穆斯林私掠船以及荷兰的对抗。随后的英荷战争 (1652-1674) 期间的许多海战都是针对荷兰护航舰的。奥利弗·克伦威尔手下最优秀的三位护卫舰上校被要求担任海军将领。克伦威尔不信任海军军官的君主主义倾向,当然,他自己也是护卫舰的一员。海上如此多的大炮聚集为新的战术机会提供了条件,这些机会在当时的战术程序修订中得到了认可。 6 早期的大炮以不精确著称,因此最早的原则是将进攻火炮聚集在前方,以便发动毁灭性的舷炮攻击。如果炮兵成为岸上的“战斗之王”,舷炮攻击就成为海上战斗的必要条件;正如火炮在岸上催生了线性战术一样,它也导致了海上的类似发展。除了战术改进外,海上将军还认识到需要改进战斗管理。他们为早期私掠帆船战术的普遍混乱提供了一定程度的秩序,这种混乱本质上是通过“模仿领导者”而产生的,即船长们观察并遵守领先者的机动动作
简介 哺乳动物大脑中突触连接的形成是一个高度协调的过程,涉及通过各种整合的表观遗传调节器和转录因子精确控制基因表达。突触发育、功能和可塑性失调会导致神经回路缺陷,从而导致多种神经行为障碍 (1, 2)。突触功能障碍是神经发育障碍(如自闭症谱系障碍、智力障碍和精神分裂症)和神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病)的共同特征 (2-4)。例如,NMDA 受体介导 (NMDAR 介导) 和 α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体介导 (AMPAR 介导) 的传递在自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病中受到不利影响。此外,编码突触后支架蛋白 SH3 和多个锚蛋白重复域 (SHANK) 家族成员的基因突变是自闭症和精神分裂症的风险因素 (1)。此外,患者队列的全外显子组测序和靶向候选基因测序以及家族谱系研究已发现与神经行为障碍相关的罕见变异和遗传风险因素 (2)。虽然这些研究有助于了解与突触失调有关的下游蛋白质,但关于上游调节因子和控制其表达的分子机制仍有许多未知之处。
简介 哺乳动物大脑中突触连接的形成是一个高度协调的过程,涉及通过各种整合的表观遗传调节器和转录因子精确控制基因表达。突触发育、功能和可塑性失调会导致神经回路缺陷,从而导致多种神经行为障碍 (1, 2)。突触功能障碍是神经发育障碍(如自闭症谱系障碍、智力障碍和精神分裂症)和神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病)的共同特征 (2-4)。例如,NMDA 受体介导 (NMDAR 介导) 和 α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体介导 (AMPAR 介导) 的传递在自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病中受到不利影响。此外,编码突触后支架蛋白 SH3 和多个锚蛋白重复域 (SHANK) 家族成员的基因突变是自闭症和精神分裂症的风险因素 (1)。此外,患者队列的全外显子组测序和靶向候选基因测序以及家族谱系研究已发现与神经行为障碍相关的罕见变异和遗传风险因素 (2)。虽然这些研究有助于了解与突触失调有关的下游蛋白质,但关于上游调节因子和控制其表达的分子机制仍有许多未知之处。
所有分析均针对来自七个欧洲站点的连续十年历史匿名病例队列进行,这些站点代表四个中心:三个来自英国,一个来自匈牙利 (HU),时间为 2009 年至 2019 年。这三个英国中心包括利兹教学医院 NHS 信托 (LTHT)、诺丁汉大学医院 NHS 信托 (NUH) 和联合林肯郡医院 NHS 信托 (ULH)。所有站点均参与由英国公共卫生部 (PHE) 监督的英国 NHSBSP,并遵守三年的筛查间隔,邀请 50 至 70 岁之间的女性参加。还包括一小部分符合英国年龄延长试验 (Age X) 资格的 47 至 49 岁和 71 至 73 岁之间的女性 (25)。匈牙利 MaMMa Klinika (MK) 中心涉及四个站点和相应的移动筛查单位,这些站点遵循两年的筛查间隔,并邀请 45 至 65 岁的女性参加。在所有站点中,还包括区域筛查计划年龄范围之外的女性,她们选择按照护理标准(机会性筛查)参与。研究人群代表了各自国家的筛查人群。筛查病例来自每个站点的主要乳房 X 线摄影硬件供应商:Hologic(位于 LTHT)、GE Healthcare(NUH)、Siemens Healthineers(ULH)和 IMS Giotto(MK)。
7.1 列出向部门提供对监视技术的运作或有效性至关重要的服务或设备的所有实体、公司或个人(如果不适用,请列出“N/A”):*