1加利福尼亚大学旧金山分校儿科医学系,加利福尼亚州旧金山; 2过敏,免疫学和BMT,加利福尼亚大学旧金山分校的儿科系,加利福尼亚州旧金山; 3威斯康星州密尔沃基医学院,威斯康星州; 4田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院; 5佛罗里达州迈阿密迈阿密大学医学系; 6国立卫生研究院,国家癌症研究所,马里兰州贝塞斯达; 7艾伯塔省儿童医院,加拿大AB卡尔加里; 8国家骨髓供体计划/BE比赛,明尼苏达州明尼阿波利斯; 9辛辛那提儿童医院医疗中心,俄亥俄州辛辛那提;华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心10号; 11 Karolinska Institutet,Karolinska大学医院,瑞典Huddinge;密苏里州圣路易斯圣路易斯的华盛顿大学12; 13犹他州盐湖城犹他州大学亨斯曼癌症研究所; 14加利福尼亚大学洛杉矶分校的儿科系,加利福尼亚州洛杉矶; 15克利夫兰诊所,俄亥俄州克利夫兰; 16伊利诺伊州芝加哥的西北大学Feinberg医学院;佛罗里达州坦帕市的17 Moftt癌症中心;加利福尼亚州奥兰治的奥兰治县18个儿童医院; 19田纳西州纳什维尔的范德比尔特大学医学中心; 20大学医院,比利时鲁汶市的加斯特堡;和21 Dana-Farber癌症中心,马萨诸塞州波士顿1加利福尼亚大学旧金山分校儿科医学系,加利福尼亚州旧金山; 2过敏,免疫学和BMT,加利福尼亚大学旧金山分校的儿科系,加利福尼亚州旧金山; 3威斯康星州密尔沃基医学院,威斯康星州; 4田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院; 5佛罗里达州迈阿密迈阿密大学医学系; 6国立卫生研究院,国家癌症研究所,马里兰州贝塞斯达; 7艾伯塔省儿童医院,加拿大AB卡尔加里; 8国家骨髓供体计划/BE比赛,明尼苏达州明尼阿波利斯; 9辛辛那提儿童医院医疗中心,俄亥俄州辛辛那提;华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心10号; 11 Karolinska Institutet,Karolinska大学医院,瑞典Huddinge;密苏里州圣路易斯圣路易斯的华盛顿大学12; 13犹他州盐湖城犹他州大学亨斯曼癌症研究所; 14加利福尼亚大学洛杉矶分校的儿科系,加利福尼亚州洛杉矶; 15克利夫兰诊所,俄亥俄州克利夫兰; 16伊利诺伊州芝加哥的西北大学Feinberg医学院;佛罗里达州坦帕市的17 Moftt癌症中心;加利福尼亚州奥兰治的奥兰治县18个儿童医院; 19田纳西州纳什维尔的范德比尔特大学医学中心; 20大学医院,比利时鲁汶市的加斯特堡;和21 Dana-Farber癌症中心,马萨诸塞州波士顿
国家卫生委员会的病原体系统生物学和克里斯托夫·梅里奥克斯实验室的主要实验室,中国医学科学与北京人中国医学科学与北京联合医学院的病原体生物学研究所,中华民国; Baihe细胞生态系统实验室,天津,中华民国; C呼吸道疾病病原体学的主要实验室,中国医学科学院,北京,中华民国; d器官移植中心,天津,天津,中华民国;肝癌分子和治疗实验室,中华民国天津的天津第一中心医院; f中华民国的北卡大学移植医学研究所; G中华民国四川大学西中国医院的呼吸道和重症监护医学系; h中国医学科学院牛津研究所,美国牛津大学医学系,英国牛津; I MRC人类免疫学部门,MRC Weatherall医学研究所,牛津大学,英国牛津大学; J HAIHE细胞生态系统实验室,国家血液学国家主要实验室,国家血液疾病临床研究中心,血液学与血液疾病研究所,中国医学科学与北京联合医学院,天津,中国人民共和国,中华民国天津的K天津卫生科学研究所; l重症监护室,北京第一中心医院紧急医学研究所,中华民国天津;中华民国天津的天津第一中心医院关键医学关键实验室
1个微生物学单元,大罗马格纳地区集线器实验室,意大利塞塞纳47522; martina.brandolini@outlook.it(m.b。); giulia.gatti8@studio.unibo.it(G.G.); laura.grumiro@auslromagna.it(l.g。); silvia.zannoli@auslromagna.it(S.Z.); valentina.arfli@auslromagna.it(v.a.); monica.cricca3@unibo.it(M.C。); giorgio.dirani@auslromagna.it(G.D.); agnese.denicolo@auslromagna.it(a.d。); mariamichela.marino@auslromagna.it(m.m.m.m.); martina.manera@auslromagna.it(M.M.); andrea.mancini@auslromagna.it(a.m.); fra.taddei@hotmail.it(F.T。); simona.semprini@auslromagna.it(S.S.)2实验,诊断和特殊医学系(Dimes) - 阿尔玛母校Studiorum,博洛尼亚大学,40138 Bologna,意大利博洛尼亚 *通信:Vittorio.sambri@unibo.it†这些作者为这项工作提供了同等贡献。
在这项纵向观察性研究中,我们测量了尿葡萄糖浓度,身体成分和体积状态(生物阻抗光谱)以及n = 22个肾脏移植受者(KTRS)n = 22个基线(BL)以及1周和6个月的SGLT2I的n = 22个肾脏移植受者(KTRS)启动的血浆肾素和醛固酮浓度。估计的肾小球效果率(EGFR)在1周后降低-2 mL/min/min/1.73 m 2(IQR - 10 - 0),此后保持稳定。1周后,尿葡萄糖浓度为10(3-24)g/g肌酐,与EGFR相关(r 2 = 0.273; p = 0.057)。sglt2i不影响HBA1C,空腹血糖,体重,脂肪或瘦质量。sglt2i降低了流体过载,取决于基线过液(OH,r 2 = 0.54,p = 0.0003),而不会出现脱水。血浆醛固酮在第7天增加,而血浆肾素并未发生显着变化。总而言之,SGLT2I校正了基线过度水分升高的患者的流体过载,而在euvoLemic ktrs ktrs ktrs流体状态保持稳定,而没有降低参考范围以下的体水,从而促进了肾脏移植后SGLT2I治疗的安全性。葡萄糖尿以及SGLT2I对血糖控制和体重的影响,在KTR中降低了依赖于EGFR的KTR。
2019年冠状病毒病(Covid-19)大流行,迄今为止有670万人死亡(1)死亡,对医疗保健系统(2)和全球数十亿人的生活产生了重大影响(3,4)。今天,世界上许多国家正在寻求“新的正常”(5),因为当前的病毒变异似乎会引发严重疾病的频率(6,7)。在CoVID-199疫苗接种后免疫能力的个体开发了适应性免疫的所有效应机制,例如严重的急性急性呼吸道综合征冠状病毒2(SARS-COV-2) - 特定的中和中和中和抗体(NABS)和病毒特异性T细胞CD4和CD8 T细胞,以防止两种侵害剂量,这可能是对8剂的影响,这可能是有效的,这可能是有效的,这可能是有效的(可能是有效的(可能是),这可能是可能的(可能是有效的(可能),这可能是有效的(可能是有效的(可能是),这可能是有效的(可能是有效的,可能是疫苗的剂量,可能是在疾病)。 免疫功能低下的患者由于免疫防御的降低而表现出更加脆弱(13)。 首先,发现几名免疫抑制患者的体液疫苗接种反应降低(14-16)。 第二,自适应免疫反应的其他臂并不总是考虑,迄今为止的新兴数据显示出不一致的图片(17-19)。 由于对疫苗的反应较低,目前在免疫抑制患者中发现了Covid-19的更严重的COVID-19和死亡率增加,即使与Delta变体的感染相比,总体死亡率显着降低了(20-22)。 在疫苗的非常快速开发之后(23),这些特殊患者组中疫苗有效的问题迅速出现(24)。免疫能力的个体开发了适应性免疫的所有效应机制,例如严重的急性急性呼吸道综合征冠状病毒2(SARS-COV-2) - 特定的中和中和中和抗体(NABS)和病毒特异性T细胞CD4和CD8 T细胞,以防止两种侵害剂量,这可能是对8剂的影响,这可能是有效的,这可能是有效的,这可能是有效的(可能是有效的(可能是),这可能是可能的(可能是有效的(可能),这可能是有效的(可能是有效的(可能是),这可能是有效的(可能是有效的,可能是疫苗的剂量,可能是在疾病)。免疫功能低下的患者由于免疫防御的降低而表现出更加脆弱(13)。首先,发现几名免疫抑制患者的体液疫苗接种反应降低(14-16)。第二,自适应免疫反应的其他臂并不总是考虑,迄今为止的新兴数据显示出不一致的图片(17-19)。由于对疫苗的反应较低,目前在免疫抑制患者中发现了Covid-19的更严重的COVID-19和死亡率增加,即使与Delta变体的感染相比,总体死亡率显着降低了(20-22)。在疫苗的非常快速开发之后(23),这些特殊患者组中疫苗有效的问题迅速出现(24)。The aim of this study was to highlight the different pathways of the adaptive immune response after homologous and heterologous COVID-19 vaccinations (two- and threefold) in kidney transplant recipients (KTRs) in particular to contribute to the understanding of not only the less frequently studied T-cell response but also the receptor binding domain (RBD) – speci fi c B-cell response and the serum-neutralizing capacity in这个特殊的患者组。
burnet研究所,澳大利亚墨尔本,B公共卫生和预防医学学院,莫纳什大学,澳大利亚墨尔本大学,澳大利亚C柯比研究所,UNSW悉尼,澳大利亚悉尼,澳大利亚锡德尼D学院,西蒙·弗雷泽大学,英国哥伦比亚,英国哥伦比亚,英国哥伦比亚,加拿大哥伦比亚,澳大利亚E型,澳大利亚,莫尔布尔,梅尔斯·梅尔恩,梅尔斯·梅尔恩,墨尔本,澳大利亚墨尔本医学系,墨尔本大学,墨尔本,澳大利亚,澳大利亚H Doherty Institute和墨尔本人口与全球健康学院,墨尔本大学,墨尔本大学,墨尔本,澳大利亚I MONASH INTEBRITICT REANCESS,MONASH UNICACTION,MONASH UNIXICY
CAR-T治疗通常与细胞因子释放Syn Drome(CRS)或免疫效应细胞相关的神经毒性综合征(ICANS)有关;患者通常需要用Toci lizumab,类固醇或Anakinra治疗来减轻这些并发症[7]。此外,CAR-T疗法可能导致由于B细胞发育不全引起的低血糖双血症,随后感染率更高[6-9]。感染是CAR-T治疗后最常见的直接直接原因之一[10]。使用Tocilizumab或类固醇治疗CRS和/或ICAN后,这种风险增加,在CAR-T治疗时年龄高龄,并且在CAR-T治疗之前进行了多种治疗方法[7,9,11]。降低CAR-T治疗的大多数病毒感染来自呼吸道病毒和甲状腺病毒(CMV)[9]。
菌株尖峰蛋白(3-6)。与中和抗体不同,疫苗诱导的T细胞反应可以交叉对Omicron Spike蛋白(9-15)进行交叉,这可能部分解释了对严重疾病的保护。covid-19 mRNA疫苗对先前的VOC(包括三角洲变体)具有强大的功效;但是,在2剂量共证实mRNA疫苗接种方案后,对Omicron变体的疗效要低得多(16-19)。一项研究发现,在第二剂剂量后14-90天,针对Omicron变异感染的疫苗功效为44%,并且随着时间的推移急剧下降(16)。第二次研究发现2 BNT162B2剂量后针对有症状感染的疫苗有效性在2-4周时为65.5%,但在25周后,疫苗降至8.8%(19)。第三次疫苗剂量增加了所有VOC的保护;但是,与三角洲变体相比,对Omicron变体的疗效仍然要低得多,并且随着时间的推移而下降。Andrews等。 报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。 在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。Andrews等。报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。在另一项研究中,Tseng等人。表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。然而,鉴于Omicron变体具有更多的突变,并且比以前的VOC更好地逃避中和抗体反应,因此Omicron变体突破性感染的机制可能有所不同。因此,在完全疫苗接种和增强个体中,在Omicron变异突破性感染之前和之后分析免疫反应是进口的。在这项研究中,我们在OMICRON变体激增期间,在18个接受了增强mRNA疫苗(以下称为突破性VRS)的18个人突破性感染后确定了抗体和T细胞反应。我们的数据提高了我们对接种疫苗的突破性感染的理解。
There is now incontrovertible evidence that the accurate characterization of immunity against various pathogens such as the severe acute respiratory syndrome coronavirus disease 2 (SARS-CoV-2) should encompass the assessment of both humoral and cellular immunity, whereby T cell response plays a vital, irreplaceable role in preventing the risk of developing severe forms of coronavirus disease 2019 (COVID-19) [1]。这主要归因于T细胞(CD4 +和CD8 +)针对急性病毒感染的许多基本作用,即细胞毒性活性,细胞因子分泌,募集和/或其他免疫细胞的启动[2]。可靠的证据正在积累,表明钝性反应或细胞免疫的更快下降可能明显预测Covid-19疫苗突破性感染,以及在COVID-19疫苗接受者中患上更严重的SARS-COV-2与SARS-COV-2相关疾病的风险。,例如Garofalo等人最近发表的一项研究。,例如Garofalo等人最近发表的一项研究。
还分析了总记忆B细胞中尖峰特异性内存B细胞的比例(图3C)。三剂量冠状动脉瘤受体的中位数为0.076%,0.048%,0.0555%和0.041%的记忆B细胞,分别针对祖先,BA.1,BA.2和BA.5,甚至在第三次加强疫苗接种后12个月。在T0处未接种疫苗的个体中,记忆B细胞不存在。BA.5突破性感染扩展了交叉反应性尖峰特异性记忆B细胞。在T1时,与未接种疫苗的对照相比,接种疫苗的个体表现出明显更高的记忆B细胞(0.17%vs. 0.26%),BA.5(0.25%vs. 0.43%),BA.1,BA.1(0.17%vs. 0.38%)和BA.2(0.18%VS. 0.18%VS.0.20%VS. <;3D)。在T2时,接种疫苗的个体仍然保持较高的尖峰特异性记忆B