ADC,抗体 - 药物结合; BICR,盲目的独立中央审查;出价,每天两次; CDK4/6i,依赖细胞周期蛋白的激酶4/6抑制剂; CT,计算机断层扫描; D,白天; DOR,响应持续时间; ECOG,东部合作肿瘤学小组; ET,内分泌疗法; HER2-人类表皮生长因子受体2阴性; HR+,激素受体阳性; IHC,免疫组织化学; Inv,调查员; ish,原位杂交; iv,静脉注射; MBC,转移性乳腺癌; MRI,磁共振成像; MTOR,雷帕霉素的哺乳动物靶标; ORR,客观响应率; OS,整体生存; PD,进行性疾病; PFS,无进展的生存; PI3KI,磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂; PO,口头;质量,生活质量;恢复,实体瘤的反应评估标准; TPC,治疗医师的选择; Trop-2,滋养细胞细胞表面抗原2; TTD,劣化时间。
*必须天真。†或≤4线如果≥2TKI。‡必须包括PD-1阻断抗体。§除了那些对靶向疗法敏感的已知癌基因驱动因素的患者。||如果BRAF突变为阳性,则可能已经收到Brafi/Meki。¶如果BRAF突变为阳性,则必须收到Brafi/Meki。#如果已知的癌基因驱动器突变,则必须接受有针对性的治疗。缩写:BRAFI,BRAF抑制剂; CPI,检查点抑制剂; ECOG,东部合作肿瘤学小组; FEV 1,在1秒内强迫呼气量; HNSCC,头颈部鳞状细胞癌; ICI,免疫检查点抑制剂; Meki,Mek抑制剂; NSCLC,非小细胞肺癌; PD-1,程序性细胞死亡蛋白1;恢复,实体瘤的反应评估标准; TIL,肿瘤浸润淋巴细胞; TKI,酪氨酸激酶抑制剂。
选择的第一篇文章是有关所选主题的参考研究; Chan等。发表了对用dabrafenib和vemurafenib治疗的114例BRAF突破晚期黑色素瘤患者的回顾性分析。17疾病的进展,其中37例延长了正在进行的疗法(有或没有MEK抑制剂的BRAF抑制剂),而58例患者开始了新的治疗线或支持治疗。与另一组相比,经历了TBP的患者组的生存结果更好(PFS 6.9 vs 3.8个月[P <0.001],OS 11.6对2.0个月[P <0.001])。该研究还强调了一些积极的预后因素:根据恢复标准,低LDH水平和脑转移的存在,疾病负担低;在多元分析中,低疾病负担是唯一显示出统计学意义的因素。17
肿瘤免疫疗法 (IO) 已显著改善多种癌症的治疗效果,从而导致其在各种治疗中的应用日益广泛。此类治疗包括免疫检查点抑制剂、CAR-T 细胞、免疫细胞因子以及溶瘤病毒,所有这些治疗都从本质上利用患者自身的免疫系统来更有效地靶向恶性肿瘤。然而,IO 通常会导致非典型反应模式,而这些模式无法通过传统的基于大小的成像反应标准(如 RECIST(实体肿瘤反应评估标准)[1])有效捕捉。这些现象总体上使治疗效果的评估变得复杂,可能包括假进展(肿瘤大小最初增加,随后最终出现反应)、混合反应(一些病变缩小而另一些病变生长)、超进展(治疗后肿瘤快速生长)和远隔效应(一个病变的局部治疗导致远处转移消退)。新的响应和进展模式强调需要更加量身定制
缩写 AUC τ ,给药间隔内浓度-时间曲线下面积;BLRM,贝叶斯逻辑回归模型;CD3,分化簇;C max ,最高血浆浓度;CRS,细胞因子释放综合征;CTCAE,不良事件常用术语标准;DCR,疾病控制率;DLL3,delta 样典型 Notch 配体;DLTs,剂量限制性毒性;ECOG PS,东部肿瘤协作组体能状态;epNEC,肺外神经内分泌癌;IgG,免疫球蛋白 G;IV,静脉内;LCNEC,肺大细胞神经内分泌癌;MTD,最大耐受剂量;RECIST 1.1,实体肿瘤疗效评价标准 1.1 版;SCLC,小细胞肺癌;PD-1,程序性细胞死亡蛋白-1;PD-L1,程序性死亡配体-1; PK,药代动力学;PR,部分缓解;q1w,每周;q3w,每三周;TRAE,治疗相关不良事件
缩写:AE,不良事件;BTC,胆道癌;CR,完全缓解;DOR,缓解持续时间;ECOG,东部肿瘤协作组;EHCC,肝外胆管癌;5-FU,5-氟尿嘧啶;FGFR,成纤维细胞生长因子受体;GC,胆囊癌;IDH,异柠檬酸脱氢酶;IHCC,肝内胆管癌;NE,不可评估;ORR,客观缓解率;OS,总生存期;PD,进展性疾病;PD-L1,程序性死亡配体1;PFS,无进展生存期;PR,部分缓解;RECIST,实体肿瘤疗效评价标准;SD,病情稳定。 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 这是一篇开放获取的文章,根据知识共享署名-非商业性-禁止演绎许可 4.0 (CCBY-NC-ND) 条款分发,允许下载和共享作品,前提是正确引用。未经期刊许可,不得以任何方式更改作品或将其用于商业用途。版权所有 © 2023 作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 出版。
在正在进行的第1阶段Chrysalis研究中,患有EGFR外显子20插入突变的局部晚期或转移性NSCLC的患者重量低于80 kg,接受了1050毫克的rybrevant,重量为80 kg或更多的患者,至少每周接受rybrevant 1400毫克,每周一次,然后每周1次,一周一周,直到每周一周,直到一周2和1日,直到1日,直到1日,直到1日,直到1日,直到1日。 disease progression or unacceptable toxicity.1 Disease response using overall response rate (ORR), per Response Evaluation Criteria in Solid Tumors Version 1.1* (RECIST v1.1) as evaluated by Blinded Independent Central Review (BICR), was the primary endpoint.1 In the prior- platinum chemotherapy treated cohort (n=81), the confirmed ORR, as assessed by blinded independent central review, was 40 percent (95 percent CI, 29 - 51),有3.7%的响应(CR)和36%的部分响应(PR)。
fi g u r e 1用eribulin治疗的乳腺癌病例。(a)用eribulin治疗的乳腺癌病例的总体存活。Kaplan-临时分析用嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)<3对埃里布林治疗的患者的总生存率分析<3对≥3。(b)人类白细胞抗原(HLA)I类分子的免疫组织化学(IHC)染色。使用抗HLA I类抗体的苏木精和曙红(HE)染色和IHC染色的代表性图像。放大倍数,×200。两例在eribulin治疗前后分析。案例1是59岁(Y.O.)女性,侵入性导管癌(IDC)病例。案例2是56岁的女性IDC案例。alc,绝对淋巴细胞计数; CI,置信区间;人力资源,危险比; PR,孕酮受体;恢复,实体瘤的反应评估标准; TTP,进展的时间。
黑色素瘤,2个阑尾,1个胆管癌加2其他。评估两种候选最佳剂量240和320 mg QD,支持MAPK途径的DCI。在≥10%的患者中发生的与治疗相关的不良事件(TRAES)是短暂的,并且在观察到时主要限制为1或2级。没有注意到DLT或严重的Traes。尽管未观察到恢复反应和第1阶段的终点,但在异质,大量预处理的晚期转移性患者中有希望的临床活性迹象。配对的CT扫描(40)和ctDNA(36)显示:(1.)27(68%)的SLD <20%,9(23%)的SLDS为0%至-25%,(2。)15(38%)的目标病变回归(-2.0%至-66.7%),(3。)在13例(36%)患者(-3%至-81%)中观察到平均ctDNA减少。(4。)RAS ctDNA中没有新的突变变体和(5.)剂量依赖性抑制ex Vivo Perk 1。
缩写:AE = 不良事件;ALT = 丙氨酸氨基转移酶;ANC = 绝对中性粒细胞计数;AST = 天冬氨酸氨基转移酶;B2M = β-2-微球蛋白;BLI = 生物发光成像;CNS = 中枢神经系统;CRS = 细胞因子释放综合征;CTC = 循环肿瘤细胞;cy = 环磷酰胺;CYC = 周期性给药;DOR = 缓解持续时间;FDA = 美国食品药品管理局;Hb = 血红蛋白;flu = 氟达拉滨;HLH = 噬血细胞性淋巴组织细胞增生症;ICANS = 免疫效应细胞相关神经毒性;LVEF = 左心室射血分数;MAS = 巨噬细胞活化综合征;MTD = 最大耐受剂量;ORR = 总有效率;OS = 总生存期;PBS = 磷酸盐缓冲盐水;PFS = 无进展生存期;Q2W = 每 2 周RECIST = 实体瘤疗效评价标准;RIT = 利妥昔单抗;RP2D = 推荐的 2 期剂量;SA = 单次升序;TTR = 缓解时间;ULN = 正常上限。