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核糖体样蛋白的代谢和氧化还原信号传导...
摘要：视网膜色素变性 (RP) 患者的视锥细胞感光功能丧失严重影响了患者的中心视力、日常视力以及生活质量。视锥细胞的丧失是视杆细胞退化的结果，其方式与 RP 相关的许多基因的致病突变无关。我们探索了这一现象，并提出视杆细胞的丧失会触发由核氧还蛋白样 1 ( NXNL1 ) 基因编码的视杆衍生视锥细胞活力因子 (RdCVF) 表达的减少，从而中断视杆细胞和视锥细胞之间的代谢和氧化还原信号传导。在提供支持这一机制的科学证据后，我们提出了一种恢复这种丢失的信号并防止 RP 动物模型中视锥细胞视力丧失的方法。我们还解释了如何恢复这种信号以防止该疾病动物模型的视锥视力丧失，以及我们计划如何通过使用腺相关病毒载体施用编码营养因子 RdCVF 和硫氧还蛋白酶 RdCVFL 的 NXNL1 产物来应用这种治疗策略。我们详细描述了该转化计划的所有步骤，从药物设计、生产、生物验证，到未来临床试验所需的分析和临床前资格，如果成功，将为这种无法治愈的疾病提供治疗方法。
Redox One 模块 100
由于持续的创新、改进和产品增强，本文档中的技术规格可能会发生变化，且不作保证。Redox One Ltd. 保留在不事先通知的情况下更新或更改其产品或本技术数据的权利，客户不应依赖这些或任何未成为最终约束性协议一部分的技术规格。
氧化还原调节和KCNK3封锁
神经性疼痛会导致持久的身体不适和情绪困扰。常规药理治疗通常会提供受限的缓解，并可能导致不良的副作用，从而带来重大的临床挑战。周围和脊柱氧化还原稳态在疼痛处理和感知中起重要作用。然而，在慢性疼痛期间，氧化应激和抗氧化剂在皮质区域的疼痛和镇痛中的作用仍然晦涩难懂。在这里，我们关注腹外侧轨道皮层（VLO），这是一个与疼痛严重程度相关的大脑区域，并参与疼痛抑制。使用较不受欢迎的神经损伤小鼠模型，我们观察到了著名的活性氧（ROS）介导的抑制VLO中锥体细胞（PYR VLO）兴奋性的抑制。鼻腔施用或显微注射天然抗氧化剂原腺苷（PACS）在VLO中特异性地增加了PYR VLO的活性，并引起了显着的止痛作用。从机械上讲，PACS通过以不同的方式抑制不同的钾通道来激活PYR VLO：（1）通过清除ROS来减少ROS敏感的电压门控钾电流，（2）通过直接与KCNK3结合到KCNK3的结构来抑制泄漏钾电流（I泄漏）。这些结果揭示了皮质氧化应激在中央痛觉过敏中的作用，并阐明了PAC在中央镇痛中的机制和潜在的转化显性。这些发现表明PAC的作用超出了其通常假定的抗氧化剂或抗炎性作用。
释放氢氧化还原的力量
氢氧化还原发电机的概念代表了一种突破性的方法，可以充分利用氢作为清洁高效能源的潜力。该技术依赖于氢氧化还原反应，其中电子在与氢相关的过程中获得或丢失。氢氧化还原发电机由发生这些氧化还原反应的反应室和捕获释放的电子以发电的电化学电池组成。这项创新技术具有多种优势，包括高能源效率、环境可持续性、可扩展性和储能能力。虽然存在催化剂开发和安全问题等挑战，但持续的研究和开发工作正在推动该领域的进步。氢氧化还原发电机前景广阔，有望彻底改变我们发电和储电的方式，为更清洁、更环保的能源未来做出贡献 [1]。
西妥昔单抗修饰的氧化还原敏感 D-α-生育酚
本研究旨在制备西妥昔单抗 (CTX) 修饰的卡巴他赛 (CBZ) 负载氧化还原敏感的 D-α-生育酚-聚乙二醇-1000-琥珀酸酯 (TPGS-SS) 纳米颗粒 (NPs)，用于表皮生长因子受体 (EGFR) 靶向肺癌治疗。使用透析袋扩散法制备 NPs，以产生非氧化还原敏感非靶向 (TPGS-CBZ-NPs)、氧化还原敏感非靶向 (TPGS-SS-CBZ-NPs) 和靶向氧化还原敏感 NPs (CTX-TPGS-SS-CBZ-NPs)。对开发的 NPs 的粒径、多分散性、表面电荷、表面形态和包封效率进行了表征。此外，还进行了其他体外研究，包括体外药物释放、细胞毒性和细胞摄取研究。发现颗粒尺寸和表面电荷分别在 145.6 至 308.06 nm 和 − 15 至 - 23 mV 范围内。CBZ 临床注射剂 (Jevtana ® )、TPGS-CBZ-NPs、TPGS-SS-CBZ-NPs 和 CTX- TPGS-SS-NPs 的 IC 50 值分别为 17.54 ± 3.58、12.8 ± 2.45、9.28 ± 1.13 和 4.013 ± 1.05 µ g/ml，表明与 CBZ 临床注射剂相比，细胞毒性分别增强了 1.37、1.89 和 4.37 倍，表明细胞毒性显著增强。此外，体外细胞摄取调查显示，与纯 CMN6、TPGS-CMN6-NPs 和 TPGS-SS-CMN6-NPs 相比，CTX-TPGS-SS-CMN6-NPs 在 A549 细胞中积累显著。此外，通过超声/光声和 IVIS 成像分析了开发的 NPs 的靶向效率。
氧化还原流量电池的应用和竞争力
世界正在经历可持续性过渡，能源市场是使其成功的关键部分。目前的趋势是向间歇来源过渡，这将使能源系统更加动荡和/或不可靠。因此，这项研究研究了电池储能系统的潜力，重点是瑞典能源系统中的氧化还原流量电池。这项研究通过将半结构化访谈与连续文献综述相结合，利用了混合方法。从研究中可以看出，氧化还原流量电池的竞争优势在于它们具有较长的日历和周期寿命，良好的安全性，长期降解时间，可扩展，灵活和模块化以及其水平的存储成本随着时间的推移而下降。还可以确定，可以在住宅，工业和网格/公用事业应用中找到市场地位。除了讨论和解决存在的氧化还原流量电池，障碍或挑战的机会外。这些主要考虑当前的市场局限性，监管障碍，技术发展领域等。总体而言，该研究提供了见解，并建立了对当前市场潜力的理解，以及氧化还原流量电池提供商以及其他相关利益相关者的必要条件，以捕捉潜在的潜力。这是为了支持需要采取的战略步骤，以便电池能量存储以帮助可持续的能源系统过渡。
钒氧化还原的开发 - 电池技术 - KIT
挑战：VRFB 的运行效率不仅取决于其电气状态，还取决于其热状态。VRFB 独特的双重用途创造了一个新的三维优化问题陈述，其中 EMS 必须在操作量中找到最佳操作点，其中混合存储系统不仅在电气方面进行了优化，而且 VRFB 也在热方面进行了优化，如上图所示。
针对癌症治疗中的氧化还原景观
摘要：活性氧 (ROS) 主要由线粒体电子传递链和过氧化物酶体和内质网中的 NADPH 氧化酶产生。抗氧化防御通过解毒酶和分子清除剂（例如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽）来抵消 ROS 的过量产生，以恢复氧化还原稳态。氧化还原景观的突变可诱发致癌作用，而 ROS 产生的增加可促进癌症发展。此外，癌细胞可以增加抗氧化剂的产生，从而对化疗或放疗产生耐药性。研究一直在开发针对癌症氧化还原景观的药物。例如，抑制氧化还原景观中的关键参与者旨在调节 ROS 的产生，以防止肿瘤发展或使癌细胞对放射治疗敏感。除了单个细胞的氧化还原景观外，替代策略还针对多细胞水平。细胞外囊泡（例如外泌体）对于缺氧肿瘤微环境的形成至关重要，因此被探索作为癌症治疗中的靶标和药物输送系统。本综述总结了当前癌症氧化还原领域的药物和实验干预措施。
氧化还原生物学71（2024）103068
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氧化还原流量电池的技术经济分析
参考文献[1] D. Cremoncini，G。Di Lorenzo，G.F。 Frate，A。Bischi，A。Baccioli，L。Ferrari（2024），“水性有机氧化还原流量电池的技术经济分析：资本成本和储存水平的随机研究”，Applied Energy，第1卷。360，n.122738，doi：10.1016/j.apenergy.2024.122738。[2] D. Cremoncini，G.F。 Frate，A。Bischi，L。Ferrari（2023），“混合整数线性计划模型，用于优化具有可变效率，容量褪色和电解质维护的钒氧化还原流量电池的调度”，《能源存储杂志》，第1卷。59，N。106500，doi：10.1016/j.est.2022.106500。[3] D. Cremoncini，G。DiLorenzo，A。Baccioli，A。Bertei，A。Bischi，“ D3.5关于技术经济建模的报告”，计算机有助于下一代流量电池（Compbat）的降落（Compbat），授予协议ID：875565，doi：875565，doi：10.303030/87555565。