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通过沙盒监管人工智能：发展中国家和欠发达国家的路线图
人工智能 (AI) 对实现可持续发展目标 (SDG) 至关重要。它既可以加快实现可持续发展目标的步伐，也可以造成重大障碍，因为它有可能对弱势群体产生固有的偏见和风险。因此，需要对人工智能进行监管，以保护公民免受风险的影响——但不能以妨碍创新的方式进行。人工智能监管沙盒（以下简称 AI 沙盒）可以成为一种有前途的解决方案，既可以监管人工智能，又不会损害创新。发展中国家和欠发达国家可以遵循七步路线图来启动 AI 沙盒：制定国家 AI 政策/战略、建立专门的 AI 监管机构、升级现有的消费者保护和数据保护框架、起草沙盒框架、开发测试协议和数据集、启动沙盒和第一批沙盒、退出和报告。联合国可持续发展目标科学、技术和创新论坛（STI 论坛）支持的全球合作可能会成为发展中国家和欠发达国家实施 AI 沙盒的催化剂。
泰国及其他地区人工智能提供和使用的监管原则
虽然评估其对整体劳动力市场的影响仍然极具挑战性，但可以肯定的是，人工智能对技能需求变化的影响将导致劳动力在劳动力市场上的流动，无论是自愿的还是自愿的。政府应该做的不仅仅是评估受重创工人的福利水平，或拨款支持广泛的技能发展和学习活动，特别是在需要帮助的领域。在人工智能到来的同时，政府仍然需要管理和衡量成果。让泰国的劳动力市场更有效地运转。这样市场力量就可以发挥作用，促进工人在岗位之间、工作场所之间的快速流动，并在这种颠覆性的环境中最大限度地满足四方承包商和雇主方的需求。
支持监管人工智能的性格和人口统计学相关性
摘要 人工智能 (AI) 进入社会引发了许多希望和恐惧，人们对严格监管人工智能的必要性持有不同看法。本研究使用来自新西兰的成年人代表性样本 (N = 47,951 名参与者) 调查了人口统计和人格特征与严格监管人工智能的愿望之间的关系。数据显示，对严格监管人工智能的支持与宜人性、神经质和诚实-谦逊呈正相关。然而，它与经验开放性呈负相关。性别、年龄、种族、宗教信仰、社区经济贫困、农村生活、关系状况和父母身份等多种人口统计因素也与对人工智能监管的支持有关。然而，所有这些影响都相当小，表明人格和社会人口因素都有助于支持监管人工智能，但在理解人们对监管人工智能的支持时，还应考虑这些特征之外的其他因素。
中国在规范平台经济方面的巨大逆转
本文开发了研究中国法规的五元素快乐模型：监管过程是分层的，最高领导能力是适应性的，中国的监管机构是狭och的，公司很柔和，中国公众需要大喊大叫。通过关注中国在规范平台经济方面的巨大逆转，我表明中国政策波动源于等级结构，即权力集中在顶级领导者中，他们也遭受了慢性信息赤字。我特别强调了顶级领导力，科技公司的积极游说以及监管机构的官僚惯性，共同助长了中国在线平台的滞后。当危机笼罩时，顶级领导层迅速动员所有行政资源和宣传，以发起针对科技巨头的执法运动。但是，如果没有强大的司法监督，积极进取的代理干预措施会造成过度执行和行政虐待的风险。到目前为止，中国对其政策控制的重新定位已大大加强了其在各种方面的监管能力，包括金融，反托拉斯和数据法规。通过对平台治理进行更大的监督，政府增强了各种平台参与者在处理平台方面的议价能力。政府的重型方法还为推动技术公司的巨大杠杆作用，以优先开发尖端技术，并将其远离外国股票市场，从而减少对西方对技术和资本的依赖。尽管竞选活动的直接影响，但它是否会带来持久的变化尚待观察，尤其是鉴于科技公司的持续游说和监管捕获的风险。同时，动荡的政策摇摆本身产生了风险和不确定性，这反过来又可能导致家庭社会和金融稳定性。由于世界其他地区类似地面临有关如何控制大型技术的棘手问题，因此中国对平台法规的经验可能会提供一些涉及全球政策辩论的教训。尽管本文主要关注平台经济，但快乐的模型有望阐明中国及其他地区的其他监管治理领域的复杂性和动态。
川芎嗪通过调控PTEN和Wnt缓解肺癌
Wnt/β-catenin信号通路是经典的Wnt信号通路，在LC的进展中起着至关重要的作用（25，26）。它影响细胞周期、增殖、侵袭、迁移、凋亡和血管生成等多种生理过程（27-29）。Wnt/β-catenin信号通路中分子的异常表达在LC的发生发展中起着至关重要的作用，例如糖原合酶激酶-3β和β-catenin（30）。最近，姜黄素、山竹醇和芪玉散龙通过调控Wnt通路对LC产生抑制作用（31-33）。然而，LSZ在LC中的作用和分子机制尚不清楚。本研究探讨了不同浓度LSZ对LC细胞中PTEN蛋白表达的影响。结果表明，LSZ可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路来调控LC细胞的恶性生物学行为。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。
有关监管零售能源市场中的第三方中介的咨询
TPI调节景观被破裂，调节要求因TPI类型而异。为例，将在《第2023款能源法》第9部分中通过规定来监管负载控制器，而使用能源经纪人的消费者则通过OFGEM的许可条件20.5在标准电力许可证中受益于其他保护，而在标准天然气许可中受益于20.6。这些许可条件要求供应商仅与在合格争议和解计划中注册的经纪人互动。此外，一些能源经纪人签署了自愿执业代码。但是，这些努力推动TPI景观积极变化的努力已经分散，并且可能导致不同的保护层，而无需改革。制定处理特定类别TPI的明确法规，例如负载控制器，不仅对消费者有帮助，而且还可以减轻新TPI的市场进入。
监管东河滨走廊分区区的计划
1.2。APPLICABILITY ............................................................................................................2 1.2.1.一般适用性......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 2 1.2.2。土地使用和一般发展标准................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 2 1.2.3。ERC Design Standards .............................................................................................................2 1.2.4.豁免《土地开发法》的子第章..................................................................................................................................................... 4 1.2.5。Confl icting Provisions ................................................................................................................4 1.2.6.Accessibility ...............................................................................................................................4 1.2.7.State and Federal Facilities ...................................................................................................4
调节肠道干细胞体内平衡的营养代谢
图2饮食模式调节肠道干细胞（ISC）功能。（a）禁食，快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化（FAO）程序来增强ISC功能，并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）。其他调节器（例如PRDM16和HNF4A/G）也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果，ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期（CR）期间，由于雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机理靶标降低，paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖（CADPR）。CADPR进入ISC，并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性，从而保留了再生能力。（b）高脂，高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食（HFD）通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ（PPARδ）和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因，从而促进ISC增殖。此外，PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征，从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食（HFHSD）通过激活固醇调节性元件结合蛋白1（SREBP1，用于脂肪酸合成），PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食（KTD）或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2（HMGCS2）-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶（HDAC） - NOTCH信号的分化。
Petri网络在建模葡萄糖调节过程中
抽象糖尿病是一种慢性病，被认为是一种文明疾病，其特征是持续的高血糖水平。毫无疑问，越来越多的人会患有糖尿病，因此更好地了解其生物学基础是至关重要的。与血液中葡萄糖水平的控制有关的基本过程是：糖酵解（分解葡萄糖的过程）和葡萄糖合成，均发生在肝脏中。糖酵解在喂养过程中发生，并被胰岛素刺激。另一方面，葡萄糖合成发生在禁食期间，并被胰高血糖素刺激。在论文中，我们提出了肝脏中糖酵解和葡萄糖合成的培养皿网模型。该模型是基于医学文献创建的。标准培养皿网的技术用于分析模型的特性：陷阱，可及性图，令牌动力学，僵局分析。论文中描述了结果。我们的分析表明，该模型捕获了不同酶与物质之间的相互作用，这与禁食和喂养过程中发生的生物过程一致。该模型构成了我们长期目标的第一个要素，即在健康的人和患有糖尿病的人中创建葡萄糖调节的整个身体模型。