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通过调节与tau
摘要：阿尔茨海默氏病（AD），是记忆和认知功能恶化的最常见痴呆症，成为全球普遍威胁之一。tau高磷酸化是AD的主要危险因素之一。目前，对于这种疾病的临床前阶段，尚无有效的治疗方法或快速诊断方法。microRNA（miRNA）是小（20-25bp）非编码，双链RNA分子。它们主要通过与mRNA的3-utr结合，然后停止翻译，主要调节转录后基因表达。与使用阿尔茨海默氏病的其他生物标志物不同，miRNA在体液（如血清，组织和脑脊液）（CSF）等体液中稳定，并且广泛发现，并且一个miRNA可以调节多个基因。因此，它们可能被用作许多疾病在内的诊断或治疗生物标志物，包括阿尔茨海默氏病。当前，使用miRNA作为诊断和治疗的生物标志物的这一领域已迅速发展。为了检查miRNA和AD中潜力的机制和功能，本综述总结了当前的诊断和治疗技术，并比较了几种尤其是调节Tau毒性为可行的诊断生物标志物和治疗药物的微NimorNA。如果MiRNA作为生物标志物的前进，则可能检测到阿尔茨海默氏病的不同阶段并减少Tau高磷酸化。
工作论文：调节新西兰Aotearoa的循环经济的产品，生产和消费（
《 2008年废物最小化法》即将进行的更新提供了一个机会，可以在新西兰引入其中一些权力。但是，这些权力在新西兰的背景下仍未得到充实，从而抑制了它们的采用。本文旨在填补这一空白，借鉴了对雄心勃勃的循环立法行动的180多个海外例子的主题分析，以及二级文献的建议（截至2023年1月，循环的立法，生产和消费的生命立法措施和权力伴随着本文的立法措施和权力，截至2023年1月，列出了。这些行动分为七个主题之一：禁令和限制；授权和义务；目标和目标设定力量；经济工具（包括财政工具）；产品和服务的循环设计规范；资源恢复标准用于重复使用；并需要与产品和材料有关的透明度。每个主题分组都会接受重点分析，包括讨论如何将权力纳入新西兰法律。
泛素化级联调节癌症中的综合应激反应和生存
在某些情况下，突变致癌基因的小分子抑制剂的鉴定导致了显著的肿瘤反应。尽管取得了这些成功，但许多癌症并不含有可用药的致癌基因突变，单一药物疗法很少导致肿瘤完全消退。为了系统地鉴定出其表达对于癌细胞系亚群的增殖和/或存活必不可少的基因，我们和其他人开发了基因组规模的方法，在数百种癌细胞系中进行功能丧失[RNA干扰（RNAi）和CRISPR-Cas9]筛选，以鉴定出特定环境下的必需基因（1-7）。这些努力已鉴定出WRN是微卫星不稳定癌症中的合成致死靶点，PRMT5是MTAP缺失肿瘤中的必需基因，以及透明细胞卵巢癌中的选择性EGLN1依赖性（8-12）。这些研究大多侧重于鉴定特定环境下细胞适应性所需的单个基因。然而，其他研究已经利用这些癌细胞系的基因依赖性模式来揭示基因
监管操纵性人工智能
摘要 人工智能科学家正在迅速开发新方法来理解和利用人类决策中的弱点。随着世界各国政府努力应对操纵性人工智能系统带来的威胁，欧盟委员会 (EC) 迈出了重要一步，提出了一项新的特殊法律制度 (AI 法案)，禁止某些具有“重大”操纵潜力的系统。具体而言，欧盟委员会提议禁止使用潜意识技术并利用特定群体弱点的人工智能系统。本文分析了欧盟委员会的提议，发现该方法并不适合解决操纵性人工智能的能力。潜意识技术、群体层面的脆弱性和透明度的概念是欧盟委员会提议的应对措施的核心，但这些概念不足以应对日益增长的能力所带来的威胁，即通过暴露和利用个人决策过程中的弱点，使个人容易受到隐藏的影响。在寻求确保人工智能的好处的同时应对日益加剧的操纵威胁时，立法者必须采用新的框架，以更好地应对机器学习进步带来的新操纵能力。
在为时已晚之前规范人工智能大型语言模型，是吗......
10 Cobbe 和 Singh 的论文旨在将基础模型与 LLM 进行比较。他们解释说，“考虑到对数据、专业知识和计算能力的需求，内部机器学习可能会令人望而却步。通过让开发人员能够以低成本、无需大量投入的方式将最先进的 ML 功能‘插入’到他们的应用程序中，AIaaS 增加了 ML 支撑更广泛应用程序的可能性”。 Jennifer Cobbe 和 Jatinder Singh，“人工智能即服务：法律责任、义务和政策挑战” [2021] 计算机法律与安全评论 < https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3824736> 访问日期：2021 年 9 月 19 日 11 Bommasani 等人 (n 8) 3. 12 例如，如果基础模型在有毒数据上进行训练，那么建立在它们之上的所有下游应用程序都会因此受到“污染”。 13 Emily M. Bender 和 Alexander Koller，《攀登自然语言理解：数据时代的意义、形式和理解》（计算语言学协会 2020 年）< https://aclanthology.org/2020.acl-main.463/ > 于 2021 年 9 月 15 日访问 14 Samoili 等人（注 5）
CRISPR 筛选可识别调控黑色素瘤细胞侵袭性的基因
恶性癌细胞会不受控制地增殖，并可能转移到远处器官。转移的一个关键步骤是癌细胞在扩散到远处器官之前侵入邻近组织的能力。因此，了解侵袭机制可能有助于发现新的可用药物靶点以防止转移。在本项目中，使用 CRISPR 敲除筛选体外研究了人类黑色素瘤细胞的侵袭性。为此，评估了三个汇集的 CRISPR 文库，然后选择其中一个进行筛选。在验证了所选表观遗传敲除文库的 gRNA 表示后，生成了一个慢病毒文库以转导 A375 黑色素瘤细胞。然后使用 Matrigel 侵袭室通过优化的侵袭试验检查突变黑色素瘤细胞的侵袭性。将转导的黑色素瘤细胞接种到上室中，并使其通过 Matrigel 迁移到具有更高化学引诱剂浓度的下室。随后分别收集上室和下室细胞，分离基因组DNA，通过PCR扩增制备测序文库，并用Illumina新一代测序技术进行测序。本报告不包含CRISPR筛选的测序数据。
GLUT4调节蛋白TUG-ubl1的靶标可治疗胰岛素耐药型两种糖尿病
两型糖尿病是一种高度普遍的疾病，目前尚不清楚蛋白酶在蛋白酶USP25M裂解TUG-bubl1中启动葡萄糖吸收的机制。由于胰岛素抵抗的增加会导致一型胰岛素缺乏糖尿病的发展，因此该途径的知识可能会发现胰岛素抵抗的根本原因。这项研究旨在了解USP25M与TUG-ubl1结合的效果和化学计量，与拖线启动Glut4葡萄糖转运蛋白的易位的裂解有关。将研究蛋白酶效应子垫子的作用，以了解秩序在蛋白质存在下启动Tug-ubl1裂解的重要性。将阐明对拖线对拖线USP25M蛋白酶的机制，以了解一系列胰岛素信号传导对葡萄糖摄取的影响。对这种机制的理解将允许研究这种机制与胰岛素抵抗糖尿病治疗中新型治疗途径的关系。当前的糖尿病药物不会直接影响葡萄糖的细胞摄取，而是消除胰岛素抵抗的负面症状，而靶向这种切割途径的治疗性可以绕过胰岛素刺激以降低胰岛素耐药性。这种机制的具体描述允许进行治疗的小分子研究，以刺激或取代对usp25m的手枪作用，以人为地触发糖尿病治疗的葡萄糖摄取。
监管大型科技公司 - 国际清算银行
[那么，我们真的要根据我们对应用程序的恐惧程度将应用程序分组，并为它们提供不同的 API 吗？我们怎么能希望记录下来呢？在页面顶部放一个链接，上面写着“要开发一款即时通讯应用吗？点击此处过滤掉我们不会让你使用的 API！”如果一款应用添加了一项功能，将其从 2 变为 1，会怎么样？事情就这么糟糕？而且即时通讯应用无法使用 Facebook 登录？所以信息是，“如果你要与我们竞争，请确保你根本不与我们整合。”？我简直惊呆了。Facebook 的开发者产品主管回应道，他指出 Facebook 已经针对竞争威胁进行了访问限制：“[是的]，不是很好，但这在某种程度上已经发生了 - 例如 Path 不允许使用某些东西......” 2