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乙型肝炎疫苗肾脏患者组方向（PGD）
参考编号：HEP B肾脏PGD版本号：v4.00有效期从：2023年4月30日审核日期：2024年9月30日到期日期：2025年4月30日英国卫生安全局（UKHSA）开发了此PGD，以促进与国家建议相一致的英格兰公共资助的免疫接种。使用此PGD的人必须确保根据适当的授权人员在第2节中授权并签署其在第2节中签署，该类别符合2012年《人类药品法规》（HMR2012）1。未经HMR2012附表16第2部分。授权组织不得更改，修改或添加本文档的临床内容（第4、5和6节）；这种行动将使提供的临床签名无效。此外，授权组织不得改变第3节“员工特征”。只能在指定的可编辑字段中修改第2节和第7节。此PGD的操作是专员和服务提供商的责任。如果PGD仅与成人有关，则PGD到期后的第8年授权组织应保留该PGD的最终授权副本，如果PGD仅与儿童或成人和成人和儿童有关，则PGD到期后的25年。采用此PGD授权版本的提供商组织也应保留上述期间的副本。根据本PGD的当前版本，必须按名称授权个人从业者。从业人员和组织必须检查他们是否正在使用PGD的当前版本。在已发表的到期日期之前可能有必要进行修订。UKHSA PGD模板的当前版本可从以下目前找到：www.gov.uk/government/government/collections/immunisation-patient-group-direction-pgd-pgd对本pgd内容的任何担忧，应以immunisation@umunisation@umunisation@ukhsa.uk.uk询问的范围来访问该PGD的内容。 PGD应针对：您的本地筛查和免疫团队
肾细胞癌中酪氨酸激酶抑制剂抗性的机制 DNA损伤和癌症耐药性的代谢机制 心脏老化的MTOR信号通路 由机械发光材料授权的软设备 癌症抗药性 可注射和组织可容纳的导电水凝胶用于MRI兼容的脑部交叉电极 免疫检查点抑制剂的基础机制... 高压全稳态锂金属电池的基于聚碳酸酯的互穿网络基于聚碳酸酯的复合电解质
摘要肾细胞癌（RCC）是最普遍的肾癌类型，是全球癌症发病率和死亡率的重要原因。抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用，是晚期RCC患者的一线治疗选择之一。这些疗法靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶途径和其他对癌症增殖，生存和转移至关重要的激酶。tkis已为晚期RCC患者的无进展生存率（PFS）和总生存期（OS）提供了大幅改善。然而，随着耐药性的发展，几乎所有患者最终都会在这些药物上进展。这篇综述提供了RCC中TKI抗性的概述，并探讨了抗药性的不同机制，包括上调替代性促肌血管生成途径，上皮 - 间质转变（EMT），降低了由于外排泵和溶酶体序列的细胞内细胞内药物浓度的降低，包括裂解和溶酶体的细胞和肿块microderctions and tumor bormoRement and tumrand tumrand bornviron（byr rondvirrend and tumranvirrend and rok ronr mar row row row row rownvirrem arr row row row row narr arr row row row。肿瘤相关的成纤维细胞（TAF）和遗传因素，例如单核苷酸多态性（SNP）。对这些机制的全面理解为可以有效克服TKI耐药性的创新治疗方法的发展打开了大门，从而改善了晚期RCC患者的结局。
抗PD1治疗相关的远端肾小管酸中毒
摘要。远端肾小管酸中毒（RTA）是对免疫检查点抑制剂的罕见不良反应，仅在少数情况下发生。据我们所知，sintilimab是一种程序性细胞死亡蛋白1（PD −1）抑制剂引起的远端RTA，尚未先前报道过。在本研究中，据报道，用Sintilimab抗PD -1治疗的62岁男性患有转移性心脏癌的病例。在第四次服用Sintilimab后，治疗过程被代谢高氯性酸中毒与低钾血症中断。尿液和血液检查后，怀疑免疫疗法引起的远端RTA。用Sintilimab和化学疗法的治疗停止，并开始用碳酸氢钠和柠檬酸钾进行治疗，从而产生了足够的反应。本研究提供了继发于Sintilimab治疗的远端RTA的第一个病例。
在肾脏生理功能和相关疾病中的Elabela研究的进步
在1993年，O'Dowd等人。 首先鉴定了人类基因组的APJ受体（与血管紧张素受体AT1相关的假定受体蛋白）（O'Dowd等，1993）。 是G蛋白偶联受体（GPCR），具有七个α-跨膜螺旋，也称为孤儿G蛋白偶联受体（OGPCR），因为尚未鉴定任何内源性配体。 APJ和AT1受体的基因序列具有约35％的同源性，但不与血管紧张素II结合（Read等，2019）。在1998年，Tatemoto等。 使用反向药理方法从牛胃分泌物中提取并纯化了一种新的神经心脏血管活性肽Apelin，并将其确定为APJ受体的内源配体（Tatemoto等，1998）。 apelin及其受体分布在人体的各种组织和器官中，并参与了心血管活性，血管生成和脂肪胰岛轴的调节，并在维持人体流动稳态方面起着至关重要的作用（Galanth等人，2012; Chapman等，2014年）。 在2013年，Chng等人第一次识别了Apj，Elabela（Ela）的另一个新型内源配体，在Zebra Fim sh胚胎中（Chng等，2013）；另外，Pauli等。 报告了相同的肽结构并将其命名为幼儿（Pauli等，2015）。 ela在人类胚胎，心脏和肾脏组织中高度表达，及其在促进胚胎发育，调节血液循环和维持流体稳态方面的作用正在逐渐被发现（Deng等，2015; Freyer等，2017; Sato等，2017; Sato等，2017）。在1993年，O'Dowd等人。首先鉴定了人类基因组的APJ受体（与血管紧张素受体AT1相关的假定受体蛋白）（O'Dowd等，1993）。是G蛋白偶联受体（GPCR），具有七个α-跨膜螺旋，也称为孤儿G蛋白偶联受体（OGPCR），因为尚未鉴定任何内源性配体。APJ和AT1受体的基因序列具有约35％的同源性，但不与血管紧张素II结合（Read等，2019）。在1998年，Tatemoto等。使用反向药理方法从牛胃分泌物中提取并纯化了一种新的神经心脏血管活性肽Apelin，并将其确定为APJ受体的内源配体（Tatemoto等，1998）。apelin及其受体分布在人体的各种组织和器官中，并参与了心血管活性，血管生成和脂肪胰岛轴的调节，并在维持人体流动稳态方面起着至关重要的作用（Galanth等人，2012; Chapman等，2014年）。在2013年，Chng等人第一次识别了Apj，Elabela（Ela）的另一个新型内源配体，在Zebra Fim sh胚胎中（Chng等，2013）；另外，Pauli等。报告了相同的肽结构并将其命名为幼儿（Pauli等，2015）。ela在人类胚胎，心脏和肾脏组织中高度表达，及其在促进胚胎发育，调节血液循环和维持流体稳态方面的作用正在逐渐被发现（Deng等，2015; Freyer等，2017; Sato等，2017; Sato等，2017）。当前的一项研究表明，ELA与肾脏的病理生理功能密切相关，并在各种肾脏疾病中发挥保护作用（Chen等，2020a）。本文回顾了ELA在肾脏疾病发展中的结构，生理功能和作用。
DNA损伤在肾小管上皮细胞损伤中的作用 使用脑电图信号的非线性动力学在相反的手移动下对主要手移动进行分类 与海上风电场集成的多源系统的强大双级计划方法考虑预测错误
包括急性肾脏损伤（AKI）和慢性肾脏疾病（CKD）在内的肾脏疾病的患病率正在增加。但是，大多数肾脏疾病的发病机理仍然不清楚，并且仍然缺乏有效的治疗方法。DNA损伤和相关的DNA损伤反应（DDR）已被确定为急性肾损伤和慢性肾脏疾病的常见发病机理。活性氧（ROS）诱导的DNA损伤是急性肾损伤和慢性肾脏疾病发病机理中最常见的DNA损伤类型之一。近年来，DNA损伤领域已经做出了一些发展。在此，我们回顾了急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病中DNA损伤和DNA损伤反应的作用和发展。在这篇综述中，我们得出结论，关注DNA损伤和DNA损伤反应可能会为肾脏疾病提供有价值的诊断生物标志物和治疗策略，包括急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病。
爱沙尼亚转移性肾细胞癌的治疗和生存变化
方法：使用爱沙尼亚健康保险基金的数据库，识别了 2004 年至 2012 年期间在爱沙尼亚开始接受药物治疗的所有 mRCC 患者。肿瘤和治疗数据来自医疗记录。生命状态数据来自爱沙尼亚人口登记处。2008 年之前唯一可用的治疗方法是干扰素 α-2A (INFa2A)，从 2008 年开始添加靶向药物。为了进行生存分析，将患者分为两组：仅 INFa 治疗（第 1 组）和 INFa 后加靶向药物或仅靶向药物治疗（第 2 组）。结果：在 416 名已识别患者中，380 名符合分析条件。最常见的一线治疗是 INFa（55%）、舒尼替尼（32%）和 INFa+贝伐单抗（13%）。28% 的患者接受了二线治疗，15% 的患者接受了三线治疗。所有患者的中位生存期为 13.7 个月 [95% 置信区间 (CI) 11.3 – 16.2]；第 1 组为 7.6 个月（CI 6.4 – 8.6），第 2 组为 19.8 个月（CI 15.6 – 22.9）。在多变量分析中，第 1 组的死亡风险几乎是第 2 组的四倍 [风险比 (HR) 3.88，95% CI 2.64 – 5.72]。
内昔芬在双相情感障碍患有高症和肾功能障碍的疾病中：病例报告
躁郁症是一种相对常见的心理健康状况。在全球范围内，大约有4000万人患有躁郁症，大约占世界人口的0.53％[1]。有时对双相情感障碍的治疗涉及对药物的终生摄入量，尤其是在复发发作以防止复发的情况下。传统的情绪稳定药物，例如锂，达氏菌钠和奥沙巴西平，一直是过去半个世纪的双相情感障碍治疗的中流。尽管在过去的50年中已经了解了很多关于躁郁症的病理生理学和管理，但世界各地的各种指南，例如加拿大的情绪和焦虑治疗网络（CANMAT），国家健康与护理研究所（NICE）以及印度精神病学会（IPS）（IPS）仍然建议DivalProex作为第一位级别的混乱[2.2]但是，这些药物具有自己的副作用，使它们难以在医学上病并且患有多种合并症的双极患者中使用。
肠道轴在肾脏疾病和IGA肾病中的作用
审查的目的：越来越多的证据表明肠道/肾轴在肾脏疾病中的重要性。肠道微生物组测序的进步，相关的代谢产物，肠道渗透性和炎症的检测提供了针对肾脏疾病的新治疗策略，尤其是免疫球蛋白A（IGA）肾病（IGAN）。 最近的发现：最近在肾脏疾病中深入探索了肠道菌群的多样性和组成。 在动物模型中，微生物群的调节和耗竭允许理解肠道，免疫系统和肾脏之间串扰涉及的分子机制。 新的临床试验以正向调节微生物群，从而改善患有肾脏疾病的患者的胃肠道疾病和炎症。 摘要：对肾脏疾病的肠道改变的调查开放了新的治疗策略。 在Igan中，针对肠道炎症和肠道菌群修饰的有针对性治疗似乎很有希望。 关键字Iga肾病，肠炎，肾脏疾病，微生物群肠道微生物组测序的进步，相关的代谢产物，肠道渗透性和炎症的检测提供了针对肾脏疾病的新治疗策略，尤其是免疫球蛋白A（IGA）肾病（IGAN）。最近的发现：最近在肾脏疾病中深入探索了肠道菌群的多样性和组成。在动物模型中，微生物群的调节和耗竭允许理解肠道，免疫系统和肾脏之间串扰涉及的分子机制。新的临床试验以正向调节微生物群，从而改善患有肾脏疾病的患者的胃肠道疾病和炎症。摘要：对肾脏疾病的肠道改变的调查开放了新的治疗策略。在Igan中，针对肠道炎症和肠道菌群修饰的有针对性治疗似乎很有希望。关键字Iga肾病，肠炎，肾脏疾病，微生物群
肾癌和血管生成：当前治疗中的治疗靶点和反应生物标志物
摘要：由于肾肿瘤异常血管化和高免疫浸润，目前肾细胞癌 (RCC) 的治疗方案以血管生成或免疫抑制途径或两者为目标。肿瘤血管生成在肿瘤生长和免疫抑制中起着至关重要的作用。事实上，异常的血管会促进缺氧，也能发挥免疫抑制功能。此外，包括 VEGF-A 在内的促血管生成因子对免疫细胞具有免疫抑制作用。尽管 RCC 的治疗取得了进展，但仍有无反应者或获得性耐药者。目前，临床实践中没有使用生物标志物来指导不同可用治疗方法之间的选择。考虑到血管生成在 RCC 中的作用，血管生成相关标志物是令人感兴趣的候选者。它们已在对抗血管生成药物 (AA) 的反应中进行研究，并在预测反应方面表现出兴趣。它们在单独或与 AA 联合免疫疗法中的研究较少。在这篇综述中，我们将讨论血管生成在肿瘤生长和免疫逃逸中的作用，以及血管生成靶向生物标志物在预测 RCC 对当前疗法的反应中的作用。
探索肾脏丙酮酸代谢作为糖尿病肾损伤的治疗途径
急性肾损伤 (AKI) 涉及肾功能的突然恶化，包括糖尿病在内的多种情况已被确定为危险因素。尽管 AKI 通常会导致死亡，但对其详细机制的了解不足阻碍了有效治疗方法的开发。在 AKI 期间，会发生缺血-再灌注 (IR) 损伤以及随后的活性氧 (ROS) 增加和炎症，并且被认为起着关键作用 [1]。线粒体会产生大量的 ROS，其功能障碍会导致多种代谢紊乱。线粒体是产生细胞能量的主要细胞器，而丙酮酸代谢是线粒体中的关键事件。丙酮酸由细胞质中的糖酵解产生，在有氧条件下，在线粒体中进一步代谢为三磷酸腺苷 (ATP)。在此过程中，丙酮酸转化为乙酰辅酶 A (CoA)，后者可用于生成 ATP 或游离脂肪酸。丙酮酸脱氢酶 (PDH) 复合物介导丙酮酸转化为乙酰辅酶 A，该过程受到 ATP、乙酰辅酶 A 和 NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 [NAD]+ 氢 [H]）的变构抑制，以及丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK1-4) 对 PDH 的磷酸化抑制。相反，腺苷单磷酸、CoA 和 NAD + 变构增加 PDH 活性，丙酮酸脱氢酶磷酸酶 (PDP1 和 PDP2) 对 PDH 的去磷酸化也增加 PDH 活性 [2,3]。韩国庆北国立大学 In-Kyu Lee 团队最近开展的研究表明，丙酮酸脱氢酶