与伦斯勒理工学院(Rensselaer Polytechnic Institute)合作,西奈山(ISMMS)的伊坎医学院的生物医学工程和成像研究所(BMEII)正在寻求中高级教职员工,以率先将重新培养和再生医学工程领域的新型研究计划带头。候选人将是合作的,高度创新的科学家和生物工程师的研究重点是为疾病建模,人类基因变异和突变以及治疗性筛查的新平台生成新的平台。我们对使用多种高通量工具的类器官和其他微型生理系统的非侵入性或微创表征的研究人员特别感兴趣;使用基于AI/ML的模型进行功能评估;以及可用于模拟组织相互作用的多器官系统的开发。
复杂人体伤口愈合的形态学方面尚未得到充分发展,伤口治疗方法不明确,尤其是与糖尿病背景下的伤口过程有关 [1]。伤口愈合根据组织再生的一般规律和标准原则进行。该过程的速度和结果取决于伤口损伤的程度和深度、受影响器官的结构特征、身体的一般状况以及所用的治疗方法。在糖尿病背景下刺激修复和再生过程以及对抗化脓性伤口中的致病微生物群落的问题仍然极为紧迫 [4]。同时,尽管为此目的提出了多种手段和方法,但对糖尿病背景下伤口过程的局部治疗问题仍然研究不足 [5]。
人类胚胎和神经干细胞的使用具有局限性作为帕金森氏病(PD)1-3的细胞疗法。获得胚胎或胎儿细胞在道德上可能是挑战,而移植的胚胎并不总是很容易获得1,2,4。此外,它们不是自体组织,要求患者使用免疫抑制药物。其他干细胞来源包括自体诱导的多能干(IPS)细胞,分化为多巴胺能祖细胞。但是,它们在PD中的临床测试仍处于起步阶段5。此外,未完全重编程的细胞可以引起有害的免疫反应6,7。一种更可行的方法可能是使用人体自己的维修机制。自体组织,例如周围神经,具有强大的修复功能,很容易获得,并且可以有效地获得8,9。我们的策略是遵守患者自己的修复性周围神经组织和
摘要:耳鸣的病因结合了遗传性和环境因素。为了帮助开发耳鸣的最佳疗法,有必要表征病理生理学的遗传因素并在基因水平上设计治疗方法。内耳基因疗法涉及将基因递送到内耳的前庭或听觉部分,以在感觉上皮或第八神经神经元的水平上进行预防或修复疗法。BDNF和GDNF是被证明被基因疗法过表达的神经营养因素之一,并保护内耳免受创伤。与AD.GDNF和电刺激合并的处理可增强对未经螺旋神经元神经元的保存。使用病毒载体用于基因治疗可能涉及副作用,包括对病毒蛋白的免疫反应。免疫抑制药物治疗可以减少腺病毒介导的基因治疗的负面后果。关键词:腺病毒基因疗法;增长因素;毛细胞;遗传性内耳疾病;螺旋神经节;耳鸣
心力衰竭是全球死亡率和住院的主要原因。心脏纤维化是由胶原纤维过度沉积导致的,是整个心力衰竭融合的条件范围的共同特征。最终,在本质上,在长期心脏纤维化中,无论是修复性还是反应性,都会导致心力衰竭发育和进展,并且与临床不良结局有关。尽管如此,缺乏特定的心脏抗纤维化疗法,这使得心脏纤维化是紧迫的未满足医疗需求。在这种情况下,需要更好的患者表型来表征心脏纤维化的异质特征,以朝着个性化的管理发展。在这篇综述中,我们将描述与心力衰竭中与心脏纤维化相关的不同表型,我们将重点关注成像技术的潜在有用性,并循环生物标志物在这种状况的非侵入性表征和表现型中,并跟踪其临床影响。我们还将概括现有的心力衰竭和非心力衰竭药物的心脏抗纤维化作用,我们将讨论针对不同水平心脏成纤维细胞激活的临床前发育下的潜在策略,并靶向其他额外的外心脏过程。
GIL研究所是一种基于证据的团体私人执业,可为经历过创伤经历的个人,尤其是幼儿提供创伤和实践知情的心理健康服务。我们的具体目标是使客户能够以各种言语和非语言方式来获得修复能量,承认和表达痛苦,并减少创伤事件或关系的力量,以使健康的选择成为真实的选择。我们的临床人员尤其接受了与儿童,家庭和成人的个人,团体,夫妻或家庭疗法格式的培训。此外,我们的临床医生非常熟悉与创伤相关的问题,例如依恋,情绪失调,创伤后应激障碍症状以及相关症状,例如自我伤害,解离,饮食问题,损失问题和性行为。我们仍然熟悉有关创伤和有效疗法的当前文献,我们提供了一种对大脑发育,身体和躯体影响以及情感,心理,行为和社会困难敏感的整体方法。
肿瘤坏死因子抑制剂(TNFI)已被证明对AS,功能障碍和脊髓迁移率的活性参数有效。评估TNFI对结构损伤的影响(尤其是髋关节受累)的数据很少。Konsta等人1评估了TNFI对髋关节受累的影像学进程的影响。他们包括263例髋关节患者,至少为2年。在随访期间,他们证明了髋关节射线照相评分保持不变,有8名(3%)患者接受了总髋关节置换。然而,作者没有指定他们是否发现用TNFI处理的髋关节进行修复的射线照相变化病例。的确,在少数情况下已经报道了结构修复。在这里,我们描述了一名45岁妇女的案例,她的腹部腰痛和腹股沟疼痛有10个月的历史。体格检查显示腰椎运动范围有限,疼痛且受限的左臀部有限。骨盆X光片显示s骨关节的双侧强直性和破坏性的左髋关节(图1A,B)。实验室发现表明,炎症标志物增加的炎症标志物具有高C反应蛋白水平(17 mg/L;正常值<6 mg/L)。诊断
由于创伤或中风引起的抽象脑损伤是成人死亡和残疾的主要原因。不幸的是,很少有干预措施可有效地对脑组织的伤害修复。在关于内源性神经发生是否真正发生在成年人大脑中的长期争论之后,现在有大量证据支持其发生。尽管神经发生通常受到损伤的显着刺激,但内源性分化与神经茎/祖细胞的修复潜力通常不足。另外,外源干细胞移植在动物模型中显示出令人鼓舞的结果,但是诸如长期生存和效率低下的神经元分化之类的局限性使其在临床使用方面仍然具有挑战性。最近,在单因素调节下,对神经元转化的转化很高。尽管结果有些鼓舞人心,但这种策略的有效性仍然引起争议。在这篇综述中,我们总结了脑损伤后神经卫星神经发生策略的历史发现和最新进展。我们还讨论了他们的优势和缺点,以便全面说明他们的进一步研究潜力。关键词:成人神经发生;神经胶质到神经元的转换;缺血性中风;神经源性小众;神经炎症;干细胞移植;创伤性脑损伤
心脏免疫微环境的调节对于诸如心肌梗塞(MI)之类的缺血性事件后的恢复至关重要。内皮细胞(EC)可以具有免疫调节功能;然而,MI之后的EC与心脏中的免疫环境之间的相互作用仍然很少理解。我们确定了成人和小儿心力衰竭(HF)组织中的EC特定的IFN反应性和免疫调节基因特征。对经过MI的鼠心脏的单细胞差异分析发现了与人类HF中类似的免疫基因特征的EC人群(IFN-EC)。IFN-EC富含复制阶段的小鼠心脏,并表达编码免疫反应转录因子(IRF7,BATF2和STAT1)的基因。单细胞染色质可及性研究表明,在IFN-EC签名基因上,这些TF基序的富集。IFN-ECs通过IFN-ECs对免疫调节配体基因表达的表达表明,再生阶段心脏中IFN-EC和巨噬细胞之间的双向信号传导。我们的数据表明,EC可以在心脏损伤后采用免疫调节签名以伴随赔偿反应。这些特征在人类HF和鼠MI模型中的存在表明,EC介导的免疫调节在MI中急性损伤引起的应激和HF中慢性不良改造引起的应激方面具有潜在的作用。
摘要。目前,糖尿病的治疗及其并发症仍然是一个紧迫的问题。糖尿病综合征患者是糖尿病并发症的并发症,越来越多地失去其生活质量和工作能力。糖尿病的治疗及其并发症会影响我国的经济和财务效率。因此,在我国生产的新药物恢复有助于阻止脚的脓性菌质过程,这是糖尿病的并发症。关键词:糖尿病脚的实验模型,化脓性新生过程,实验动物,Alloxan,Reomannisol。实际上。糖尿病是胰腺绝对缺乏胰岛素引起的慢性疾病,胰腺导致体内代谢性疾病[6,7,8,17]。由于患者的死亡率很高,世界各地的科学家目前正在开发和使用各种药物[13,14,15]。用于在动物中使用新创建的药物,第一个问题是创建其模型[14,19,20,21]。这样的模型是Alloxan糖尿病模型。对人类慢性糖尿病足溃疡和化脓性疾病变化的病原体方面的研究很困难,并不总是可控制的[8,13,14,15]。慢性伤口的愈合受修复过程的一般原则和病理生理方面的影响。此过程取决于慢性伤口的发育阶段,伤口的深度,受损器官的基本结构,身体的一般状况以及治疗的类型[14,20,21,22]。目标。与糖尿病同时,伤口菌群在化脓性伤口的修复和再生过程中起作用。在糖尿病背景中发展为慢性化脓性溃疡,应使用哪种类型的局部治疗方法仍然是一个问题[8,13,14,15,16]。在糖尿病的Alloxan模型开发后,目标是开发一种新药,以纠正目标器官中侵犯肝保护性和抗氧化过程的行为[6,7,19,20]。Reomannisol是一种复杂的药物,具有抗氧化,抗氧化剂,Antishock,流变学,排毒,利尿特性。主要的活性成分是琥珀酸和甘露醇。绘制一种技术算法,用于治疗在复杂的实验性糖尿病脚综合征治疗后,在舞台上由糖尿病引起的脚脓性细胞病变。材料和方法。实验从2021年到2022年,对100只白色无菌雄性大鼠进行了实验研究,该大鼠的体重为180-200 g,并保存在塔什金特医学院的胎盘中。白天和黑夜每12小时观察到所有大鼠,它们被给予水以喝水,并保持在250-280°C的恒温下。实验动物分为4组:第1组完整(不变组);第二个对照组 - 使用传统的复杂处理在Alloxan糖尿病的背景下创建糖尿病脚的实验模型;第三实验组 - 根据糖尿病脚的实验模型 - 传统治疗和rheosorbilactyl;第4组 - 实验组号2-传统治疗和风湿性治疗[13]。