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补充材料 - repisalud
统计：数据是通过具有伽马分布（LOG-LINK）的广义线性模型（GLM）计算的。多变量模型按年龄，性别，HCV治疗（基于IFN的治疗或DAAS），在治疗后一年进行LSM调整，并且在两次之间经过的时间，以前是通过逐步方法（前进）选择的（请参阅结果部分）。Q值代表使用错误发现率（FDR； Benjamini和Hochberg程序）进行多次测试校正的p值。统计上的显着差异以粗体显示。缩写：AMR，算术平均比例； AAMR，调整后的AMR； 95％CI，95％的置信区间； P，意义水平； q，校正的意义水平； BTLA，B和T淋巴细胞衰减剂； CD，分化簇； GITR，糖皮质激素诱导的TNFR相关； HVEM，疱疹病毒入学调解人； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； lag-3，淋巴细胞激活基因-3; PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，编程的死亡配体1； PD-L2，编程死亡配体2； TIM-3，T细胞免疫球蛋白和含有3的粘蛋白膜。
补充材料 - Repisalud
SKIL NA NA NA NA SLC2A10 NA 208050 动脉曲折综合征 AR SMAD2 NA NA NA NA SMAD3 小鼠 613795 Loeys-Dietz 综合征 3 AD SMAD6 人 614823 主动脉瓣疾病 2 AD TGFB2 人 614816 Loeys-Dietz 综合征 4 AD TGFB3 人 615582 Loeys-Dietz 综合征 5 AD
一个无心脏和无中风的世界 - repisalud
加德满都关于全球CVD/Hypertension Research和实施科学宣言：一个框架，用于推进低收入国家和中等收入国家的心血管和其他非传染性疾病的实施研究。Glob Heart。 2019; 14：103 - 107。Glob Heart。2019; 14：103 - 107。2019; 14：103 - 107。
经硫代蛋白心脏淀粉样变性和NBSP- repisalud
attr-ca¼经甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性； AV¼心房； CMR¼心血管磁共振； E/E/E0¼E -WAVE/E 0 -WAVE比率; EGFR¼估计的肾小球效果率； HF¼心力衰竭； HFPEF¼心力衰竭，保留了射血分数； HS¼高灵敏度； IVS¼室内隔膜；舒张期IVSD¼介入隔膜； la¼离开房屋； lbbb¼左束分支块； LGE¼晚期增强； LV¼左心； lvedd¼左心室末端直径； LVEF¼左心室射血分数； NT-Probnp¼n末端促脑脂肪肽； pwt¼后壁厚度； rbbb¼右束分支块； Tapse¼三尖环形平面收缩期偏移。
无心脏淀粉样变性 - Repisalud
AF = 心房颤动；ATTR = 转甲状腺素蛋白淀粉样变性；ATTR-v = 变异型转甲状腺素蛋白淀粉样变性；ATTR-wt = 野生型转甲状腺素蛋白淀粉样变性；ECG = 心电图；eGFR = 估计肾小球滤过率；EMB = 心内膜心肌活检；LBBB = 左束支传导阻滞；LVH = 左心室肥大；NT-proBNP = N 端脑钠肽前体；RBBB = 右束支传导阻滞；TTR = 转甲状腺素蛋白。
Hassan, C.、Sharma, P.、Mori, Y.、Bretthauer, M.、Rex, DK、Repici, A.、Spadaccini, M.、Selvaggio, C.、Antonelli, G.、Khalaf, K.、Rizkala, T.、Ferra
执行检查的内镜医师使用波士顿肠道准备量表 17 对肠道准备进行评估和分级。所有检测到的息肉都清除掉其中的粘液，尽可能放置在内镜屏幕的“6 点钟方向”，并在保持聚焦的情况下以尽可能近的距离构图。内镜医师首先使用白光和 BLI 将病变分为“腺瘤”或“非腺瘤”，并对诊断置信度（高或低）进行评分。不使用 CADx AI 系统。然后，打开 AI 系统，两个 AI 系统（CAD-EYE® Fujifilm Co.、CADx-A 和 GI-Genius® Medtronic、CADx-B）自动提供的输出（“腺瘤”与“非腺瘤”）分别显示在两个不同的单独屏幕上。无论之前的内镜医师的预测和置信度如何，两个系统的输出均由内镜医师协助记录。第一个输出记录是 GI-Genius 在白光下的输出，第二个输出记录是 CAD-EYE 在蓝光下的输出。接下来，结肠镜检查医师再次对息肉进行分类（腺瘤或非腺瘤），并将预测的置信度评分为“高”或“低”。
附加文件2。Cosmin评估-Repisalud
框A。内部一致性是否？1的比例包括效应指标，即是基于反射模型吗？x设计要求是不是吗？2是丢失物品的百分比吗？x 3是否有关于如何处理丢失物品的描述？x 4内部一致性分析中的样本量是否足够？x 5是检查比例的单维性吗？即是因素分析还是应用IRT X模型？6中的样本量是否包含在单维性分析中？x 7是分别计算出每个（一维）（sub）比例x的内部一致性统计量？8研究的设计或方法中是否有重要缺陷？x统计方法是否是经典测试理论（CTT）的NA 9：Cronbach的Alpha是否计算出来？x 10的二分法得分：Cronbach的Alpha还是KR-20计算的？x 11 for irt：在全球级别上是否有拟合统计量的优点？例如χ2，可靠性x估计潜在特征值的系数（（主题或项目）分离索引）
补充材料 - Repisalud
只要疫苗接种率尚未达到确保获得免疫力的临界水平，并且新的 SARS-CoV-2 毒株正在发展，那么降低人群感染速度的唯一现实方法就是在感染者传播病毒之前对其进行追踪。通过抽样对人群进行测试已显示出减缓疫情传播的良好效果。抽样可以在疫情期间的不同时间进行，可以针对个人进行，也可以一次针对多个人群进行。我们在此介绍的工作有两个主要贡献。我们首先扩展和改进了可扩展的基于代理的 COVID-19 模拟器，以纳入考虑职业的改进的社会人口统计模型，以及基于每个国家接触矩阵的更现实的人口混合模型。这些扩展对于在包括西班牙 62 个最大城市的场景中开发和测试各种抽样策略是必要的；这是我们的第二项贡献。作为评估的一部分，我们还分析了不同参数（例如测试频率、隔离时间、隔离违规者百分比或群体测试）对抽样效率的影响。我们的结果表明，最有效的策略是集中隔离、快速抗原检测活动以及要求进入公共区域时进行阴性检测。通过减少感染者的接触次数，可以大大提高所有这些策略的有效性。
征服大脑的癌症战略计划 - repisalud
癫痫发作通常预示着神经胶质瘤的临床外观或出现在后期。在脑恶性肿瘤中剖析其精确的进化和细胞发病机理，可以为这些高度药剂敏感的癫痫的分期疗法的发展提供信息。免疫缺陷异种移植模型的研究确定了局部神经元间丧失和过量的神经胶质释放是网络抑制作用的主要因素，但是尚不清楚脑周围微环境中的过度刺激性在脑周围微环境中的过度症状，尚不清楚。我们通过子宫抑制基因的子宫缺失在WT小鼠中产生神经胶质瘤，并在肿瘤浸润期间通过体内电生理学和GCAMP7钙像成像在肿瘤浸润过程中串行监测的皮质性癫痫发生，从而揭示了从过度刺激性到旋转式seizers i摄取的可再生性进展。在癫痫发作之前很久，与抑制细胞的损失及其保护性脚手架，胶质谷氨酸抗毒剂XCT表达和反应性星形胶质细胞增多的同时，我们检测到局部的IBA1iba1Þ小胶质细胞炎症，这些炎症会加剧，后来远远超出了肿瘤的界限。迄今未识别的皮质扩散去极化发作，经常从周围区域产生，可能为短暂神经系统缺陷提供了一种机制。对神经胶质XCT活性的早期阻断抑制了以后的癫痫发作，并通过删除与微管相关的蛋白Tau抑制癫痫生成和癫痫发作的分子标记来降低宿主脑兴奋性。我们的研究证实了异种移植肿瘤驱动的病理生物学，并揭示了肿瘤相关的癫痫发生的早期和晚期成分在可遗传触觉的，免疫能力的小鼠胶质瘤模型中，从而使肿瘤的复杂解剖与宿主的致病性癫痫发作机制的复杂解剖。
先进的药物输送评论 - Repisalud
摘要：脑转移瘤因其独特的生物学特性而成为肿瘤学中一个独特的实体，因此，应考虑采用药理学方法。我们讨论了目前对这种特定癌症进展进行建模的现状，以及这些实验模型多年来如何用于测试多种药理学策略。尽管临床前证据表明脑转移瘤存在脆弱性，但许多临床试验都排除了脑转移患者。幸运的是，鉴于继发性脑肿瘤在临床中的重要性日益增加，以及对潜在生物学的了解越来越多，这种趋势即将结束。我们讨论了新兴趋势和未解决问题，这些问题将决定我们未来几年研究实验性脑转移瘤的方式。