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人工智能与人权：使用人工智能作为镇压武器及其对人权的影响
“人工智能压制”或算法压制这一术语没有单一的定义，但可以理解为人工智能应用和压制行为的交集，包括算法监视和审查、自动决策和差异化技术执法。虽然压制通常与威权主义政权类型有关，但无论政权类型如何，分析可能导致基于人工智能的压制的技术、策略和程序的目的都很重要。本文的目的是概述人工智能对人权的挑战，并根据欧盟的《人工智能法案》和人工智能道德使用的标准，为欧盟 (EU) 和欧洲议会 (EP) 推荐一套解决这一问题的政策选择。
表观遗传 EGFR 基因抑制使结肠神经内分泌癌对 BRAFV600E 阻断治疗敏感 AC
摘要 ◥ 目的：由于对低分化神经内分泌癌特征性分子改变的了解有限，限制了针对驱动突变的靶向药物的临床开发。在此，我们旨在确定结肠神经内分泌癌 (co-NEC) 中的新分子靶点并证明匹配药物的有效性。实验设计：我们对 co-NEC 进行了多组学分析，以确定可用作有效药物靶点的遗传或表观遗传改变。我们将 co-NEC 样本与结直肠癌 (CRC) 进行了比较，以确定神经内分泌特异性特征。使用 BRAFV600E 阻断药物治疗患有 co-NEC 和患者来源的异种移植的患者以证明敏感性。结果：co-NEC 和 CRC 的突变库相似，尽管 co-NEC 特别富含
通过计算机模拟和体外药物再利用策略靶向弗林蛋白酶活性以抑制 SARS-CoV-2 刺突糖蛋白的裂解
开辟了快速识别潜在新型治疗方法的新途径 58,59 。分子建模技术和虚拟筛选可以明确地帮助药物重新定位工作。因此，面对 COVID-19 大流行的情况以及缺乏经过验证的治疗方法或疫苗，我们决定使用不同的生物信息学方法和我们新收集的约 8,000 种已批准和正在研究的化合物来寻找新型的潜在弗林蛋白酶抑制剂。抗真菌剂 Sulconazole 是在结构分析后确定的，并进一步发现它可以抑制主要细胞表面的成熟
CRISPR 干扰克隆变异的富含 GC 的非编码 RNA 家族，导致恶性疟原虫中 var 基因普遍受到抑制
摘要 人类疟原虫恶性疟原虫利用 PfEMP1 编码 var 基因家族的互斥表达来逃避宿主免疫系统。尽管在分子层面上对默认沉默机制的理解取得了进展，但独特表达的 var 成员的激活机制仍然难以捉摸。富含 GC 的非编码 RNA (ncRNA) 基因家族与表达 var 基因的疟原虫物种共同进化。在这里，我们表明这个 ncRNA 家族以克隆变异的方式转录，当 ncRNA 位于活性 var 基因相邻和上游时，单个成员的主要转录发生。我们开发了一种特定的 CRISPR 干扰 (CRISPRi) 策略，可以抑制所有富含 GC 的成员的转录。缺乏富含 GC 的 ncRNA 转录导致环状期寄生虫中整个 var 基因家族的下调。令人惊讶的是，在成熟的血液阶段寄生虫中，富含 GC 的 ncRNA CRISPRi 影响了其他克隆变异基因家族的转录模式，包括所有 Pfmc-2TM 成员的下调。我们为富含 GC 的 ncRNA 转录在 var 基因激活中的关键作用提供了证据，并发现了与寄生虫毒力有关的各种克隆变异多基因家族的转录控制之间的分子联系。这项工作为阐明控制恶性疟原虫免疫逃避和发病机制的分子过程开辟了新途径。
系统审查和元analys
乔治全球卫生研究所，中华民国b内分泌学和代谢部，Xin Xiang 453100，第五家Xinxiang医学院第五家医院医院，吉宁272 011，山东，中华民国E Toranomon Hospital，东京大学，米纳托 - 库，东京北，东京105-8470，日本f内分泌学和代谢部，Uijeongbu Eulji医学中心，UIJEONGBU EULJI医学中心，Eulji University Inustrunt of Medical Instump of Medicine and Insure，Uisijeget and Repression and Inderijegen and Repression and Repression and Repucent and Iriijeegegbu d墨尔本，维克，澳大利亚h内分泌与代谢部，北京大学医院，编号11，Xizhimen Nan Da Jie，Xicheng District，北京100044，中华民国11，Xizhimen Nan Da Jie，Xicheng District，北京100044，中华民国
锌指抑制剂可抑制免疫检查点分子，提高基因修饰 T 细胞的抗肿瘤活性
在 LV 介导的 ZF-R 递送至 CD3+ 细胞后，MHCI 和 CD5 抑制有效且持久。(A) CD5 基因 mRNA 敲低与 CD5 ZF-R 结合位点 (三角形) 的示意图；颜色越深表示抑制越强。选定的 CD5 ZF-R 以蓝色突出显示。(B) 生成了递送多达两个 ZFR 的 LV 粒子面板，以评估 CD3+ 细胞中的抑制效率。(C) 通过流式细胞术测量 NGFR+/MHCI- 和 NGFR+/CD5- CD3+ 细胞的百分比来量化 CD5 (左) 和 B2M (右) 抑制效率。(D) 通过监测注射到 NXG 小鼠体内 10 周的 NGFR+/MHCI- 和 NGFR+/CD5- CD3+ 细胞来评估 B2M 和 CD5 抑制的持久性。 (E) FACS 图显示注射前（左）和注射后 10 周在血液（中）和脾脏（右）中转导的 CD3+ 细胞中同时出现的 MHCI 和 CD5 抑制。
一种新颖且有效的EZH1/2双重抑制剂，HM97662表现出广泛的治疗潜力
Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), an enzymatic subunit of polycomb repressive complex 2 (PRC2), is known to catalyze tri-methylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3), leading to repression of the transcription of its target genes involved in cell cycle regulation, cell proliferation, cell differentiation, and tumor suppression 1) .已经提出表观遗传调节剂可以用作新的药物靶标，而EZH2是具有巨大治疗潜力的靶标之一。尽管PRC2的甲基转移酶活性主要由EZH2贡献，但EZH1在维持H3K27的三甲基化方面也起着补偿性作用，并直接与染色质结合，调节其凝结2）。这些强调，与单独的EZH2相比，阻止EZH1和EZH2的抗肿瘤效应可能更大。
印度理工学院德里系...
背景：在存在“良好”碳源（例如葡萄糖）的存在下，由于综合用于代谢“贫穷”碳源所需的酶的酶，例如乳糖或半乳糖。在许多生物技术过程中，这种现象被称为分解代谢产物抑制作用。因此，找到克服分解代谢物抑制的方法是很大的兴趣。我们的初步实验表明，酿酒酵母半乳糖调节剂的分解代谢物抑制酵母中分解代谢物抑制的模型系统可以通过与半乳糖摄取和分解代谢相关的基因表达的微小变化来克服。目标和方法论：这项工作的目的是了解半乳糖调节的诱导动力学的变化，使这些菌株能够克服分解代谢物的抑制作用。工作需要使用以下参考文献中描述的方法来改变结构基因的实验，并确定其诱导动力学。仪器
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1，它们在不同类型的细胞中在母体染色体上处于沉默状态。在此亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（Mirg）和 C/D-box snoRNA（Rian）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并生成了 Rian-/- mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5' 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
