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针对社会活动家的针对性暴力
5在他从动员到革命的经典研究中，蒂莉更广泛地将镇压定义为“另一个群体提高竞争者集体行动成本的任何行动”（Tilly 1978：100）。6非国家团体代表的暗杀，主要是研究的，重点是恐怖组织，犯罪组织或叛乱的“斩首”。相比之下，Clifford Bob和Sharon Erickson Nepstad（2007）分析了针对性的杀害社会运动领导者的杀害，但他们专注于至少“国家赞助”的暗杀，因此，将其概念化为“极端”的国家镇压形式（Bob and Nepstad 2007：1374）。7有关在内战中针对平民的文献的简要概述，请参见Prem等。（2023：321-322）。涉及哥伦比亚案件，参见其他许多人，Carroll（2011），Idler（2019），MorenoLeón（2017）和Steele（2017）。8可在https://www.globalwitness.org/en/campaigns/environmental-activists/land-and-environmental-defenders--annual-nual-report-archive/。9报告可以在此处找到：https：//www.frontlinedefenders.org/en/global-analysis。自2019年报告（于2020年1月出版）以来，HRD杀戮的数据由HRD Memorial提供，HRD Memorial是由国家和国际人权组织网络（包括前线辩护人）（包括前线辩护人2020：4-5）提供的一项倡议。另请参见网站：https：//hrdmemorial.org。
休息/NRSF通过抑制替代细胞命运
细胞的命运和身份需要及时激活谱系特异性和伴随抑制替代性linege基因。该过程是如何表观遗传编码的，仍然在很大程度上未知。在骨骼肌干细胞（MUSC）中，肌源性调节因子在肌源性程序的顺序激活中起着关键作用，但是，对于抑制替代谱系基因的抑制如何有助于该程序。在这里，我们报告说，MUSC中的大量非Lineage基因保留了宽松的染色质标记，但被抑制了转录。我们表明，主表观遗传调节剂，阻遏物元件1-沉默转录因子（REST），也称为神经元素限制性沉默因子（NRSF），在抑制这些非肌肉谱系基因和发育调控基因的抑制中起着关键作用。缺乏功能性休息的MUSC表现出改变的表观遗传和转录特征，并且自我更新受损。因此，MUSC通过细胞凋亡逐渐进入细胞死亡，干细胞池经历耗尽。缺乏休息的骨骼肌显示出再生并显示肌纤维萎缩。总体而言，我们的数据表明，REST通过在成年小鼠中抑制多个非肌肉谱系和发育调节的基因来保护肌肉干细胞身份和存活中起关键作用。
更有效的侵袭性乳腺癌治疗方法
研究结果发表在《自然通讯》上，题为“NOS 抑制通过 c-JUN 抑制使化生性乳腺癌对 PI3K 抑制和紫杉烷疗法敏感”。这项研究的通讯作者是 Jenny Chang 博士，她是休斯顿卫理公会学术研究所的执行副总裁、总裁兼首席执行官兼首席学术官。她是该学术研究所的 Ernest Cockrell, Jr. 总裁杰出主席，曾任休斯顿玛丽和罗恩尼尔癌症中心主任
技术数据表：U-87 mg DCAS9-KRAB单元线
图3。抑制p53和KRAS基因表达。慢病毒表达靶向p53和KRAS基因的GRNA用于感染U-87 mg DCAS9-KRAB细胞。慢病毒没有GRNA表达作为对照。感染后24小时，将抗生素添加到培养基中，以富集抗生素耐药细胞。细胞颗粒并进行DDPCR基因表达定量分析。在感染GRNA的细胞中，p53和KRAS基因的表达显着抑制。
经合组织关于冲突地区和高风险地区矿产负责任供应链的尽职调查指南
受冲突影响和高风险地区是指存在武装冲突、大规模暴力或其他可能对民众造成伤害的风险的地区。武装冲突的形式多种多样，例如国际性或非国际性的冲突，可能涉及两个或多个国家，也可能包括解放战争、叛乱、内战等。高风险地区可能包括政治不稳定或压迫、体制薄弱、不安全、民用基础设施崩溃和暴力事件普遍存在的地区。这些地区通常存在大规模侵犯人权和违反国家或国际法的行为。
卟啉症在宿主细胞中卟啉单胞菌对压力诱导的翻译控制的失调
摘要：牙龈卟啉单胞菌有助于慢性口腔疾病牙周炎，触发宿主炎性反应的激活，从而诱导细胞应激（例如氧化）。在压力期间，宿主细胞可以通过下调蛋白质合成并启动应力 - 反应基因表达程序或启动程序性细胞死亡来激活确定细胞命运的综合应力反应（ISR）。最近的研究暗示了宿主抗菌防御和某些微生物的病理机理中的ISR。在这项研究中，使用免疫荧光共聚焦显微镜和免疫印迹的结合，研究了在口腔上皮细胞中氧化应激诱导ISR激活过程中氧化应激诱导的ISR激活期间的分子机制。牙龈疟原虫感染并没有导致ISR激活。相比之下，感染与应力会导致差异应力颗粒的形成和组成。感染与核心ISR介体独立于应力诱导的翻译抑制。在牙龈疟原虫调节的培养基和外膜囊泡中都观察到了压力期间的平移抑制，这牵涉到这种加剧的转化抑制作用中的一个分泌因子。牙龈蛋白酶抑制剂和牙龈优异的牙龈假单胞菌突变体证实了这些病原体特异性蛋白酶，作为加剧翻译抑制的效果。gingipain会降解雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标，这项研究的发现意味着gingipain-mtor轴是压力期间宿主翻译失调的效果。
发现 ORIC-944，一种具有最佳疗效的新型 PRC2 抑制剂...
注意：第 27 天 22Rv1 肿瘤切片中 H3K27me3 IHC 阳性细胞的定量图像分析。单因素方差分析，然后进行 Tukey 多重比较检验。****，p<0.0001；TGI 86%；肿瘤生长抑制 (TGI) = [1 - (TVtf - TVt0) / (TVcf - TVc0)] × 100%；用载体 (n=3) 或 ORIC-944 200 mpk QD (n=4) 处理的 22Rv1 异种移植瘤的 RNA 测序以评估来自转移性前列腺肿瘤的 87 基因多梳抑制特征 (Yu 等人，Cancer Res 2007)；ORIC-944 与载体，t 检验：*，p<0.05。
![技术数据表：293 [HEK-293] DCAS9-KRAB单元线](/simg/g:\will\search\icon\source\5\5845441ceb850691992d55c908fa0d66f7f3a759.webp)
技术数据表：293 [HEK-293] DCAS9-KRAB单元线
图2。在293 [HEK-293] DCAS9-KRAB细胞（ATCC®CRL-1573DCAS9-KRAB™）中对基因表达敲低的验证。抑制p53和setD9基因表达。表达靶向p53和setD9基因的GRNA的慢病毒分别用于感染293 [HEK-293] DCAS9-KRAB细胞。慢病毒没有GRNA表达作为对照。感染后24小时，将抗生素添加到培养基中，以富集抗生素耐药细胞。细胞颗粒并进行DDPCR基因表达定量分析。p53基因的表达（左）和setD9基因（右）在感染GRNA的细胞中受到了显着抑制。