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乳腺癌肿瘤中的内质网应激和肿瘤相关化疗药物耐药机制
1. 引言 在所有恶性肿瘤中，乳腺癌是全球女性癌症死亡的主要原因之一，根据 2018 年世界卫生组织癌症病例数据，全球报告了 1810 万新发病例和 960 万癌症相关死亡病例。乳腺癌发病率差异很大，从 27/10 6（非洲和中东亚）到 85-94/10 6（北美、澳大利亚和西欧）（Sancho-Garnier and Colonna，2019 年）。大多数乳腺癌发生在由连接小叶和乳头的导管过度增生组成的乳腺组织中。在不断受到各种致癌风险因素的刺激后，它们会转化为局限性肿瘤甚至转移性癌（Hosseini et al.，2019 年）。通常，对于远端器官播散的晚期乳腺癌患者，治疗策略通常由于不良后果而被认为无法挽救。乳腺癌是一种异质性疾病，根据分子亚型，治疗方法也有所不同。分子属性包括 HER22 的激活
内质网应激在化疗引起的粘膜炎发病机制中的作用：生理机制和治疗意义
摘要 化疗是治疗癌症的常见有效方法，但这些药物也会产生影响患者健康的严重副作用。其中一种令人衰弱的副作用是粘膜炎，其特征是胃肠道 (GI) 粘膜内壁的炎症、溃疡和生理功能改变。了解化疗引起的肠粘膜炎 (CIM) 的机制对于制定有效的预防措施和支持性护理至关重要。化疗药物不仅针对癌细胞，还针对胃肠道中快速分裂的细胞。这些药物会破坏内质网 (ER) 稳态，导致 ER 应激和各种肠上皮细胞类型中未折叠蛋白反应 (UPR) 的激活。 UPR 触发信号通路，加剧组织炎症和损伤，影响肠上皮细胞的分化和命运，损害肠粘膜屏障的完整性。这些因素对粘膜炎的发生和发展有重大影响。在这篇综述中，我们旨在深入概述 ER 应激在粘膜炎中的作用及其对胃肠道功能的影响。这将为潜在机制提供有价值的见解，并强调可能改善治疗结果和癌症患者生活质量的潜在治疗干预措施。
sarco/内质网Ca2+-ATPase（SERCA）活性是V（d）J重组
全基因组CRISPR/CAS9屏幕鉴定出ATP2A2，该基因编码sarco/ca 2+ -ATPase（SERCA）2蛋白，对V（d）J重组很重要。SERCAS是ER跨膜蛋白，可将Ca 2+从胞质液泵入ER管腔中，以维持ER Ca 2+储层并调节胞质Ca 2+依赖性过程。在PERB细胞中，SERCA2的丢失导致V（D）J重组动力学减少，这是由于抹布介导的DNA裂解减少。B细胞中的SERCA2缺乏会导致SERCA3的表达增加，SERCA2和SERCA3的综合损失导致ER Ca 2+水平降低，胞质Ca 2+水平升高，RAG1和RAG2基因表达的降低以及V（D）J重组的深刻障碍。由杂合ATP2A2突变引起的SERCA2和人类缺乏B细胞的小鼠，成熟的B细胞数量减少。我们得出的结论是，SERCA蛋白调节细胞内Ca 2+水平以调节RAG1和RAG2基因表达以及V（D）J的重组以及SERCA功能的缺陷会导致淋巴细胞减少。
心力衰竭患者线粒体、脂滴及肌浆网沉积的超微结构分析
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.29.635600 doi：bioRxiv 预印本
SIRT1通过抑制内质网应激和NF-κB信号通路
沉默信息调节剂两个同源物1（SIRT1），一种NAD +依赖性组蛋白脱乙酰基酶，在无数生理过程中起关键的调节作用。越来越多的证据表明，SIRT1可以通过抑制内质网应力（ER）应力和核因子-κB（NF-κB）抗肿瘤信号信号传导途径来发挥代谢性疾病和神经退行性疾病的保护作用。本综述系统地阐明了SIRT1在调节ER应力和NF-κB途径中的分子机制和生物学意义。On one hand, SIRT1 can deacetylate key molecules in the ER stress pathway, such as glucose-regulated protein 78 (GRP78), X-box binding protein 1 (XBP1), PKR-like ER kinase (PERK), inositol- requiring enzyme 1 α (IRE1 α ), and activating transcription factor 6 (ATF6), thereby alleviating ER应力。另一方面，SIRT1可以直接或间接去除NF-κBp65亚基的乙酰化修饰，从而抑制其转录活性，从而衰减炎症反应。通过这些机制，SIRT1可以改善代谢疾病中的胰岛素抵抗，在缺血 - 再灌注损伤中发挥心脏保护作用，并减少神经退行性疾病中的神经元损害。然而，重要的是要注意，尽管这些发现是有希望的，但涉及的生物系统的复杂本质需要进一步研究，以完全揭示SIRT1的调节机制的复杂性。然而，了解SIRT1在ER应力和NF-κB途径上的调节机制非常重要，这对于扩大了我们对相关疾病发病机理的了解并探索针对SIRT1的新预防和治疗策略。
![反式-[Pt(amine)Cl2(PPh3)] 复合物靶向胃癌细胞中的线粒体和内质网](/simg/1\1be348364a5b6a5fc37c51bc4576f148ffb4f97d.png)
反式-[Pt(amine)Cl2(PPh3)] 复合物靶向胃癌细胞中的线粒体和内质网
1 马德里自治大学（UAM）医学院生物化学系，28029 马德里，西班牙； jmherrero@iib.uam.es（J.M.-H.）; pdelgado@iib.uam.es (P.D.-A.); sfigueiras@iib.uam.es (S.F.); javiervelazg@gmail.com（J.V.-G.）; ccales@iib.uam.es（抄送）2 索尔斯-莫雷莱生物医学研究所 (IIBM)，CSIC-UAM，28029 马德里，西班牙 3 拉莫尼和卡哈尔卫生研究所第 3 区癌症生物标志物和个性化癌症治疗方法 (BioPAC) 组，2004 无机化学，马德里自治大学 (UAM) 科学学院，28049 马德里，西班牙； adoracion.gomez@uam.es 5 马德里自治大学 (UAM) 化学高级研究中心，28049 马德里，西班牙 6 罕见疾病领域生物医学研究中心，CIBERER-ISCIII，28029 马德里，西班牙 7，ALM-ICS，2 8029 马德里，西班牙 * 通讯地址：is.perez@uam.es 或 misanchez@iib.uam.es
骨骼和牙科组织矿化：内质网/高尔基体复合物以及内溶液体和自噬转运系统的潜在作用
本文对内质网/高尔基体复合物和细胞内囊泡的潜在作用进行了回顾，导致或与脊椎动物组织矿化有关或相关。观察到钙离子积聚在内质网和高尔基体的小管和空隙中的观察结果表明，这些细胞器可能的重要性。在源自内体，溶酶体和自噬体的囊泡中存在相似水平的钙离子（接近毫米）。这些细胞器中磷酸离子的细胞水平也很高（毫米）。虽然尚未确定这些离子的矿物形成的来源，但有明显的理由考虑到它们可以从ATP用于合成代谢目的的情况下从线粒体中解放出来，也许与基质合成有关。发表的研究表明，钙和磷酸离子或其簇包含在上面指出的细胞内细胞器中，导致细胞外矿物质的形成。线粒体中隔离的矿物质已被记录为无定形钙钙。含离子簇或含矿物质的囊泡在质膜爆炸中退出细胞，分泌溶酶体或可能的腔内囊泡。这种细胞调节的过程为离子或矿物颗粒快速运输到骨骼和牙科组织的矿化前部提供了一种手段。在细胞外基质中，离子或矿物质可能会形成较大的聚集体和潜在的矿物核，并且它们可能与胶原蛋白和其他蛋白质结合。硬组织细胞如何执行管家和其他生物合成功能，同时运输细胞外基质所需的大量离子，这远非清晰。解决此评论中提出的这一问题和相关问题提出了进一步研究促进骨骼和牙科组织矿化的细胞内过程的指南。
改变的松弛和线粒体 - 肾上腺质网接触先于衰老骨骼肌的主要适应（MAL）适应，并通过运动
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.633043 doi：Biorxiv Preprint
细胞生物学，遗传学和进化学分：4（3+1）
1.1。生物分子，碳水化合物，脂质，蛋白质，核酸的结构和简要描述。1.2。细胞：质膜和细胞质的物理化学性质。1.3。Ultrastructure of plant cell with a brief description and functions of the following organelles: Endoplasmic reticulum, Plastids, Mitochondria, Ribosomes, Dictyosomes, Vacuole, Microbodies (Glyoxysomes and Peroxisomes) 1.4 Nucleus: Nuclear membrane, nucleolus, ultrastructure and morphology of chromosomes, karyotype analysis; 1.5。在体细胞和胚胎细胞中繁殖；有丝分裂和减数分裂；细胞周期； 1.6。染色体畸变；染色体数量，非整倍性和多倍体的变化；染色体，缺失，重复，反转和易位的结构变化，特殊类型的染色体，染色体系统（染色体生成和apomixis）。2。遗传学和进化：
