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精致的肠型分型揭示了全球粪便宏基因组中的营养障碍
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年8月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.13.607711 doi：Biorxiv Preprint
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
分子跟踪和培养揭示了氧化古细菌作为人类皮肤微生物组的组成部分
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年8月5日。 https://doi.org/10.1101/2024.08.05.606590 doi：Biorxiv Preprint
差异miRNA和蛋白质表达揭示了mir- ...
1圣约瑟夫医院Bochum，外科诊所，鲁尔 - 大学Bochum，Gudrunstr。56，44791 Bochum，德国； britta.majchrzak-stiller@ruhr-uni-bochum.de（B.M.-S.）; marie.buchholz-a7y@rub.de（M.B. ）; vanessa.mense@studmail.w-hs.de（v.m。 ）; johanna.strotmann@ruhr-uni-bochum.de（J.S. ）; ilka.peters@rub.de（i.p. ）; lea.skrzypczyk@klinikum-bochum.de（L.S. ）; waldemar.uhl@ruhr-uni-bochum.de（W.U. ）; chris.braumann@evk-ge.de（C.B. ）; philipp.hohn@ruhr-uni-bochum.de（P.H.） 2 Kirrberger Str。 100，66424德国霍姆堡； louise.massia@hotmail.fr（L.M.M. ）; Mathias.wagner@uks.eu（M.W。） 3大学医院Essen，桥梁肿瘤疗法研究所，西德肿瘤中心Essen，Hufelandstr。 55，45147德国埃森； sven-thorsten.liffers@uk-essen.de 4 Crbip，Pasteur Institut Pasteur，ÉparisUniversit，Cite，25 Rue du Roux Roux Roux Roux，75015，法国巴黎75015； fay.betsou@pasteur.fr 5 Ibbl（卢森堡的综合生物库），1，Lue Louis Rech，L-3555，L-3555 Dudelange，卢森堡； wim.ammerlaan@ibbl.lu 6 Sciomics GmbH，Karl-Landsteiner Str。 6，69151德国海德堡； ronny.schmidt@sciomics.de（R.S. ）; Christoph.schroeder@sciomics.de（C.S.） 7，Munckelstr大学Duisburg-Essen的Evk Gelsenkirchen将军，内脏和血管外科。 27，45879 Gelsenkirchen，德国 *通信：Fernado13984@yahoo.gr.gr†联合首先作者。 •共同延迟作者。56，44791 Bochum，德国； britta.majchrzak-stiller@ruhr-uni-bochum.de（B.M.-S.）; marie.buchholz-a7y@rub.de（M.B.）; vanessa.mense@studmail.w-hs.de（v.m。）; johanna.strotmann@ruhr-uni-bochum.de（J.S.）; ilka.peters@rub.de（i.p.）; lea.skrzypczyk@klinikum-bochum.de（L.S.）; waldemar.uhl@ruhr-uni-bochum.de（W.U.）; chris.braumann@evk-ge.de（C.B.）; philipp.hohn@ruhr-uni-bochum.de（P.H.）2 Kirrberger Str。 100，66424德国霍姆堡； louise.massia@hotmail.fr（L.M.M. ）; Mathias.wagner@uks.eu（M.W。） 3大学医院Essen，桥梁肿瘤疗法研究所，西德肿瘤中心Essen，Hufelandstr。 55，45147德国埃森； sven-thorsten.liffers@uk-essen.de 4 Crbip，Pasteur Institut Pasteur，ÉparisUniversit，Cite，25 Rue du Roux Roux Roux Roux，75015，法国巴黎75015； fay.betsou@pasteur.fr 5 Ibbl（卢森堡的综合生物库），1，Lue Louis Rech，L-3555，L-3555 Dudelange，卢森堡； wim.ammerlaan@ibbl.lu 6 Sciomics GmbH，Karl-Landsteiner Str。 6，69151德国海德堡； ronny.schmidt@sciomics.de（R.S. ）; Christoph.schroeder@sciomics.de（C.S.） 7，Munckelstr大学Duisburg-Essen的Evk Gelsenkirchen将军，内脏和血管外科。 27，45879 Gelsenkirchen，德国 *通信：Fernado13984@yahoo.gr.gr†联合首先作者。 •共同延迟作者。2 Kirrberger Str。100，66424德国霍姆堡； louise.massia@hotmail.fr（L.M.M.）; Mathias.wagner@uks.eu（M.W。）3大学医院Essen，桥梁肿瘤疗法研究所，西德肿瘤中心Essen，Hufelandstr。55，45147德国埃森； sven-thorsten.liffers@uk-essen.de 4 Crbip，Pasteur Institut Pasteur，ÉparisUniversit，Cite，25 Rue du Roux Roux Roux Roux，75015，法国巴黎75015； fay.betsou@pasteur.fr 5 Ibbl（卢森堡的综合生物库），1，Lue Louis Rech，L-3555，L-3555 Dudelange，卢森堡； wim.ammerlaan@ibbl.lu 6 Sciomics GmbH，Karl-Landsteiner Str。6，69151德国海德堡； ronny.schmidt@sciomics.de（R.S.）; Christoph.schroeder@sciomics.de（C.S.）7，Munckelstr大学Duisburg-Essen的Evk Gelsenkirchen将军，内脏和血管外科。27，45879 Gelsenkirchen，德国 *通信：Fernado13984@yahoo.gr.gr†联合首先作者。 •共同延迟作者。27，45879 Gelsenkirchen，德国 *通信：Fernado13984@yahoo.gr.gr†联合首先作者。•共同延迟作者。
空间分析揭示了特定于绝经前三重阴性乳腺癌
图1。A。DSP研究设计和工作流的示意图。TNBC-Triple阴性乳腺癌； CTA-癌转录组图集； Panck-Pan-Cytokeratin;感兴趣的地区；光明区域；使用表达数据估计恶性肿瘤中基质和免疫细胞的估计；尖端肿瘤免疫表型。
蛋白质组学分析揭示了
Xujia Zhou 1，Mina Azimi 1，Niklas Handin 2，Andrew Riselli 1，Bianca Vora 1，Eden Chun 1，Sook Wah Yee 1，Per Artursson 2，Kathleen M Giacomini 1*隶属1*隶属关系：加利福尼亚大学加利福尼亚州加利福尼亚大学的加利福尼亚大学生物工程和治疗科学系。 2。 瑞典乌普萨拉大学的药学系，瑞典。 *信件：kathy.giacomini@ucsf.edu加利福尼亚大学加利福尼亚州加利福尼亚大学的加利福尼亚大学生物工程和治疗科学系。2。瑞典乌普萨拉大学的药学系，瑞典。*信件：kathy.giacomini@ucsf.edu
原始文章 - 揭示肠道微生物组神秘
自闭症谱系障碍（ASD）是幼儿时期出现的一种神经发育障碍，以社交互动和沟通障碍，重复行为和潜在的合并症为特征，包括睡眠，免疫，胃肠道疾病和内分泌失衡。根据世界卫生组织（WHO）（1）的数据，截至2022年，全球有100名儿童中有100名儿童中的患病率正在上升。尽管如此，ASD表现出异质临床表现，其病因和发病机理是多方面的和复杂的。研究表明，ASD具有复杂的病因，涉及遗传因素和环境因素（2），但特定原因仍未得到充分了解。广泛的研究表明，ASD的发展和进展可能与肠道菌群营养不良密切相关。临床研究
综合生物信息学方法揭示 LRP1 表达在卵巢癌中的预后意义
摘要：过度活跃的肿瘤微环境 (TME) 导致卵巢癌 (OC) 中癌细胞的无限制存活、耐药性和转移。然而，OC 的 TME 内治疗靶点仍然难以捉摸，量化 TME 活性的有效方法仍然有限。在此，我们采用综合生物信息学方法来确定哪些免疫相关基因 (IRG) 调节 TME，并进一步评估它们在 OC 进展中的潜在治疗诊断 (治疗 + 诊断) 意义。使用稳健的方法，我们开发了一个预测风险模型，以回顾性检查来自癌症基因组图谱 (TCGA) 数据库的 OC 患者的临床病理参数。预后模型的有效性通过来自国际癌症基因组联盟 (ICGC) 队列的数据得到证实。我们的方法确定了九个 IRG，AKT2、FGF7、FOS、IL27RA、LRP1、OBP2A、PAEP、PDGFRA 和 PI3，它们形成了 OC 进展的预后模型，区分出低风险组内临床结果明显更好的患者。我们验证了该模型作为独立的预后指标，并证明当与临床列线图一起使用时具有增强的预后意义，以实现准确预测。LRP1 表达升高表明膀胱癌 (BLCA)、OC、低级别神经胶质瘤 (LGG) 和胶质母细胞瘤 (GBM) 预后不良，也与其他几种癌症的免疫浸润有关。与免疫检查点基因 (ICG) 的显著相关性凸显了 LRP1 作为生物标志物和治疗靶点的潜在重要性。此外，基因集富集分析突出了 LRP1 参与代谢相关途径，支持其在 BLCA、OC、低级别神经胶质瘤 (LGG)、GBM、肾癌、OC、BLCA、肾肾透明细胞癌 (KIRC)、胃腺癌 (STAD) 以及胃和食管癌 (STES) 中的预后和治疗相关性。我们的研究在癌症的 TME 中生成了九个 IRG 的新特征，这些特征可以作为潜在的预后预测因子，并为改善 OC 的预后提供宝贵的资源。
引入i-ome®癌症揭示了真正的生物学...
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