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审查环境和关节炎
摘要当前的叙述性评论探讨了Rheuma Toid关节炎（RA）和其他免疫介导的炎症性疾病（IMI DS）的多因素病因（IMI DS），强调了各种环境因素在疾病发展和恶化中的重要作用。关键的可修改环境因素（例如吸烟和空气污染）被确定为RA的主要贡献者。我们还将专注于天气，季节性，尤其是维生素D水平的影响，对RA活动的影响，这表明有可能进行季节性管理和补充以减轻疾病的严重性。还讨论了饮食和肠道微生物组在RA发病机理和进展中的新兴作用，饮食干预措施和特定的营养素（如Omega-3脂肪酸）为抗富兰（Inferam）提供了保护益处。尽管围绕这些因素有越来越多的证据，但仍需要进一步的研究，以更好地了解RA对RA的临床影响，包括精心设计的随机临床试验。
征集研究提案：采用新颖的组学技术方法解决风湿病和肌肉骨骼疾病中未满足的特定需求
简介 风湿病研究基金会 (FOREUM) 认识到，除了转录组分析之外，蛋白质组学、脂质组学和代谢组学等新型组学技术在促进我们对风湿病和肌肉骨骼疾病 (RMD) 的理解和管理方面发挥着越来越重要的作用。我们很高兴地宣布，我们最新一次征集研究提案，重点是利用这些新兴且日益重要的组学技术进行 RMD 的假设驱动研究。提案应从明确表达的未满足的医疗需求出发并重点关注该需求，旨在为已确定的挑战提供解决方案。没有对假设进行功能验证的纯筛选方法将不会获得资助。本次征集旨在支持至少三所合作大学的联盟开展研究，而通过跨学科的通用征集很难获得资助。通过促进合作与创新，我们旨在促进变革性研究，最终使 RMD 患者受益。
在主动免疫检查点抑制作用期间，成功管理检查点抑制剂诱导的抗疾病药物的关节炎
据报道，由免疫检查点抑制剂（ICPI）诱导的关节炎发生在1％至7％的ICPI治疗癌症患者中。1-4治疗通常从糖皮质激素（GC）开始，然后考虑疾病调整抗疾病药物（DMARDS）。5如果与ICPI治疗同时给出，则没有对Wheather Dmard治疗进行随机治疗试验。当与ICPI治疗同时给予DMARD治疗以实现ICPI诱导的关节炎的有效性方面存在知识差距。在这里，我们提出了12例接受ICPI诱导的患有常规合成和/或生物学DMARD的患者； 6例患者接受了DMARDS和ICPI的同时治疗，而6例则在DMARDS开始之前停止了ICPI治疗。目的是比较两组DMARD治疗后关节炎缓解频率的差异。此回顾性病例系列是在Sahlgrenska大学医院的Rheuma Tology诊所进行的。我们确定了患者，从2018年9月至2021年8月提到了诊所，诊断为ICPI诱导的关节炎，需要使用常规或生物DMARD进行治疗。所有临床方面均由2位指定的风湿病学家确认。我们排除了先前诊断为自身免疫的患者
急性和慢性痛风管理
•需要联合抽吸（用于诊断，排除败血症和治疗），然后需要紧急的电话转诊至风湿病学 - 有关联系方式，请参见附录1。风湿病学家的电话建议通常会避免需要转介第2部分治疗痛风急性痛苦症状的药物治疗，通常会在几个小时内发育，持续3到10天。如果患者已经使用了慢性痛风的别嘌呤醇或Febosostat，请不要阻止它。如果可能，请停止利尿剂。治疗疼痛和炎症，请参阅下面的治疗选择。有关注意，禁忌症和药物相互作用的更多信息，请参见BNF和产品特征的摘要。NSAID口服非甾体类抗炎药（NSAID），例如萘普生500mg每天两次，除非禁忌症+/-质子泵抑制剂（PPI）1至2周，直到急性攻击沉降为止。肾功能障碍：应在最短的持续时间内使用最低有效剂量。避免EGFR <30ml/分钟。考虑皮质类固醇，如果肾上腺素固醇仍然不合适，如果轻度到中度的肾脏损伤和接触性风湿病 - 请参阅附录1，有关接触细节，有关秋水仙碱，秋水仙碱500微克每天两次，最多可容纳6天。n.b：急性攻击的秋水仙碱的许可课程总共超过6mg（12片），课程之间有3天。秋水仙碱的使用受到较高剂量毒性的发展的限制，但是如果禁忌，不耐受或无效，它是有价值的。在心力衰竭的患者中，与NSAID不同，它不会诱导液体保留率，可以给予接受抗凝剂的患者。重要说明：应咨询患者，以仔细遵循规定的剂量，如果胃肠道不适/腹泻，请停止服用秋水仙碱。如果胃肠道不适/腹泻和接触性风湿病，如果皮质类固醇仍然不合适，请考虑使用皮质类固醇 - 有关联系方式，请参见附录1：不应在严重的肾脏损害患者中使用（EGFR <10ml/minne）。用于轻度/中度肾功能不全（EGFR 10至50ml/分钟），在老年人中，减少剂量或增加剂量间隔。注意事项：秋水仙碱具有狭窄的治疗窗口，用药过量极具毒性。患有毒性风险的患者是患有肾脏或肝损害，胃肠道或心脏病的患者，以及年龄的极端。药物相互作用：在服用有效抑制剂P450 3A4的药物的患者中，秋水仙碱还应谨慎使用，低剂量（例如cimetidine，Clarithromycin，红霉素，氟西汀，酮康唑，蛋白酶抑制剂，Tolbutamide）或P-糖蛋白（例如Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。 在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。 有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。 如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。皮质类固醇建议在无法耐受NSAIDS或秋水仙碱以及关节内注射的情况下使用短暂的口服皮质类固醇或单次注射肌内皮质类固醇。尽管没有关于痛风口服皮质类固醇的最佳剂量和持续时间的研究，但建议每天30-35毫克的口服泼尼松龙剂量3-5天，这是基于欧洲联盟反对风湿病的建议（欧洲欧洲人）（欧洲风湿病联盟）的建议。+/-联合抽吸/ - 关节内注射+/-联合抽吸/ - 关节内注射皮质类固醇在单关节痛苦中被阴性滑液培养所排除后的单明关节痛风（例如甲基丙糖酮或Triamcinolone） - 与风湿病讨论（有关联系方式，请参见附录1）。审查在4至6周时进行审查 - 评估生活方式和心血管危险因素，进行药物审查，测量血清尿酸水平和肾功能
大麻sativa及其在炎症性风湿性疾病中的使用1.）可能的作用机理，有效物质，现有制剂
大麻sativa及其在炎症性风湿病中的使用1.）可能的作用机理，有效物质，现有的历史背景制备大麻（HEMP）作为用户和药用植物具有千年的传统。将大麻的使用被提及大约5000年前的中药中，并在埃及，希腊，印度和中东文化中进行了描述（1）。威廉·奥肖尼斯（William O'Shaughnessy）于19日中期出版于西药世纪致力于印度大麻对健康动物和人类的影响，例如风湿病，疏水恐惧症，霍乱，破伤风和类似儿童的抗魔力（2）。化学组成和药理学效应有三种大麻的亚种：大麻sativa，大麻indica和大麻ruderis。大麻sativa是最广泛的植物，它是出于商业和药物目的而生长的（3）。确定的是104多种植物大麻素作为植物的活性物质。还包含植物萜类化合物，类黄酮，含氮化合物和其他复杂的植物分子（4）。。除了THC和CBD，大麻醇和大麻菌（CBC），大麻蛋白，Delta9-tetrahydrocantanbivarin和Cannabigerol（CBG）之外，还以进一步的phytocannabinoids进行了科学研究。thc和cbd的水 - 溶剂差，但在大多数有机溶剂中具有良好的溶解度（5）。在过去的几十年中，THC具有广泛的科学兴趣，其特征是高亲脂性高，并且在强烈血管化的组织中快速分布（6）。THC负责精神活性作用，因为它是1型（CB1）大麻素受体的部分激动剂。CB1受体代表了中枢神经系统中配体的最大结合位点，其在小脑，脑干和边缘系统中的表达（7），但也在胃肠道，巨噬细胞，肥大细胞和角质形成细胞上（8）。cbd反过来对CB1和CB2大麻素受体的亲和力非常低（CBR1和CBR2）（9）。实验研究表明，CBD可以通过各种机制激活CBR1（10.11）。CBD也是5-羟色胺-5-HT1A受体（12）和瞬态受体电位香草型1（TRPV1）受体（13）的激动剂。CBD能够通过抑制腺苷的失活来增加腺苷受体的信号效应，这表明在疼痛和炎症中可能具有治疗作用（14）。在皮肤的内源性大麻素系统（EC）发现后，在表皮角质形成细胞，黑素细胞，真皮细胞，肥大细胞，肥大细胞，汗腺，汗腺，毛囊和皮肤神经纤维（15）中发现了两个大麻素受体CBR1和CBR2。疾病似乎有助于皮肤疾病的发展（18）。这些结果表明，ECS在维持体内平衡，皮肤的障碍和神经免疫内分泌功能的调节方面起着决定性的作用（16:17）。对大麻素受体，选择性激动剂，拮抗剂和其他可以调节镜子的调节活性成分的研究以及内源性大麻素在炎症过程中的作用提供了广泛的证据，证明了EC的众多免疫调节和抗炎作用（19）。大麻在皮肤病学中的局部使用不仅可以用植物大麻素来证明。已知大麻籽油由于其高比例