与 PDPN 相关的一系列恶性前期和恶性血液病包括意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS)(相关血液病中最良性的)、低度恶性淋巴瘤、低度非霍奇金淋巴瘤和偶尔的高度疾病。PDPN 患者体内的大多数副蛋白是 IgM,由上述低度恶性疾病产生。在约 50% 的病例中,这些 IgM 抗体与一种称为髓鞘相关糖蛋白或 MAG 的特定髓鞘蛋白发生反应,并被称为抗 MAG 抗体。MAG 位于髓鞘上,髓鞘可隔离神经纤维。受到这些抗体攻击的髓鞘会导致神经纤维髓鞘损伤(脱髓鞘),从而导致功能异常并最终破坏神经。可能还有其他 IgM 靶点,但目前尚不清楚。
一种神经系统疾病,其特征是腿部和手臂逐渐衰弱,感觉功能受损。这种疾病有时被称为慢性复发性多发性神经病。慢性表示该病持续很长一段时间。炎症表示神经损伤是由于炎症而发生的,炎症是一个涉及免疫系统的复杂过程。脱髓鞘表示损伤影响神经纤维周围的蛋白质涂层(髓鞘)。多发性神经根神经病意味着这种疾病影响了不止一条神经。利妥昔单抗是一种针对 CD-20 的单克隆抗体,CD-20 是一种广泛表达于 B 细胞的细胞表面标志物,可导致 B 细胞耗竭。MMN 是一种影响人体运动神经的免疫介导性神经病。这些神经控制肌肉,这种疾病使它们难以发送电信号,导致手臂和腿部感到虚弱,引起肌肉痉挛、痉挛和抽搐。MMN 并不致命,在大多数情况下,治疗可以使肌肉更强壮,尽管这种疾病仍然缓慢进展。血管炎周围神经系统血管的炎症,也称为非系统性血管炎性神经病 (NSVN),血管炎仅限于周围神经系统 - 神经系统的一部分,由大脑和脊髓外部的神经和神经节组成。
利妥昔单抗通过放置在手臂或胸部的管子(IV)直接注入您的血液。此治疗将需要大约 6 小时才能完成您的第一剂治疗。如果您的第一剂治疗没有出现任何问题,您未来的剂量将为 4 小时。在某些情况下,利妥昔单抗可以在 1 小时内给药,请咨询您的医疗保健提供者或药剂师这是否适合您。您将在每次治疗的第一天接受利妥昔单抗治疗。
利妥昔单抗是一种针对在人B细胞上表达的CD20分子的嵌合单克隆抗体(MAB)。它已用于治疗各种淋巴恶性肿瘤,淋巴增生性疾病和风湿病。利妥昔单抗通常耐受性良好。然而,利妥昔单抗的使用增加与超敏反应(HSR)有关,可以将其分类为输注相关,细胞因子释放,I型(IGE/非IgE),混合,III型和IV型反应。对利妥昔单抗的直接输注反应非常普遍,随后输注频率下降。然而,在约10%的患者中,出现了严重的输注反应,从而阻止了其使用。某些直接输注反应是由于细胞因子释放引起的,但某些反应引起了对I型(IgE/非IgE)超敏反应的关注。最近的研究表明,以IgG或IgE同型为代表的血清抗利妥昔单抗抗体存在。在某些情况下,IgE介导的反应和细胞因子释放反应的临床表现部分重叠,这称为混合反应。分类为III型反应,在自身免疫性疾病和血液学恶性肿瘤患者中已经报道了利妥昔单抗诱导的血清疾病反应。在主要具有潜在的风湿病状态的患者中,已经观察到经典的血清疾病三合会(发烧,皮疹和关节痛)。涉及利妥昔单抗引起的HSR的全面评论很少。严重的延迟IV型超敏反应,包括对史蒂文斯(Stevens)等严重反应的非严重性皮疹 - 约翰逊综合征和有毒的表皮坏死术后,rituximab注射后很少报道。我们旨在审查利妥昔单抗超敏反应的临床表现,潜在的机制以及包括快速药物脱敏的管理。
使用 Bonferroni 校正来控制 I 型错误,以对 ITT 人群中 12 个月时完全或部分缓解的患者比例进行次要非劣效性分析;因此,如果单侧 P 值 < 0.0125,则满足显著性。对于所有其他次要结果,未控制 I 型错误率,作者指出这些结果被视为探索性的。使用双侧卡方检验检验二元结果的风险差异和 95% 可信区间,使用 Kaplan-Meier 曲线和 Cox 回归模型(基于 ITT 人群)分析事件发生时间数据。使用协方差分析模型分析连续结果,该模型根据基线结果值进行调整,并且不对缺失数据进行填补。作者指出,由于连续结果的数据是在患者符合治疗失败标准后收集的,因此对健康相关生活质量和肾功能等结果的分析仅包括在每个时间点已实现部分或完全缓解的患者。