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治愈阿尔茨海默氏病：魔术子弹还是魔术shot弹枪爆炸？
这并不是因为缺乏努力。在1980年代，阿尔茨海默氏症被认为是由称为乙酰胆碱的脑化学信使的缺乏引起的。该理论称为“胆碱能假设”，启发了广泛的研究，导致1990年代后期引入了几种药物，即多奈替齐尔，瑞伐斯泰甘敏和甘坦明明。遗憾的是，这三种特工仅提供有限的症状作用，暂时改善记忆力和认知，但没有采取任何措施来解决潜在的疾病过程。他们是“阿司匹林”。
南达科他州医疗补助
Treatment Class Drug Class Drug Analgesics COX-2 Inhibitor celecoxib NSAIDs diclofenac, etodolac, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, meclofenamate, mefenamic, meloxicam, naproxen, oxaprozin, piroxicam, sulindac, tolmetin – capsule/tablet NSAID Combination diclofenac-misoprostol, naproxen-esomeprazole Salicylate diflunisal, salsalate Pyrimidine Synthesis Inhibitor leflunomide Anticoagulants Coumarin Anticoagulant warfarin Anticonvulsants Anticonvulsants – 2 nd Generation carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, levetiracetam, oxcarbazepine, primidone, tiagabine topiramate, zonisamide Anticonvulsants – 1 st Generation ethosuximide, felbamate divalproex/ER phenytoin/ER, valproic acid Antidementia Agents Alzheimer's Treatment donepezil, galantamine, rivastigmine, memantine Antidepressants Monoamine氧化酶抑制剂（MAOI）苯嗪，三酰胺选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）
Exelon补丁10，透皮补丁
大多数意外过量的病例尚未与任何临床体征或症状有关，几乎所有有关的患者仍在继续治疗。在发生症状的情况下，包括恶心，呕吐，腹泻，腹痛，头晕，震颤，头痛，脾气暴躁，心动过缓，混乱状态，高胡质症，高血压，高血压，幻觉，幻觉，幻觉和不适。对胆碱酯酶抑制剂的过量可能导致胆碱能危机，其特征是恶心，呕吐，唾液，出汗，心动过缓，低血压，呼吸道抑郁和抽搐。肌肉无力是可能的，如果涉及呼吸道肌肉，可能会导致死亡。由于胆碱酯酶抑制剂对心率，心动过缓和/或晕厥的已知迷走神经效应，也可能发生。
肯塔基州医疗补助 - 首选药物清单 (PDL)
Adlarity 贴片 Aricept 片 多奈哌齐 23 毫克片 加兰他敏缓释胶囊 氢溴酸加兰他敏片 氢溴酸加兰他敏溶液 美金刚缓释洒剂胶囊 美金刚溶液 Namenda 片剂量包 Namenda 片 Namenda XR 洒剂胶囊 Namenda XR 胶囊剂量包 Namzaric 洒剂胶囊 Namzaric 胶囊剂量包 利伐斯的明贴片 抗惊厥药 卡马西平缓释胶囊 卡马西平缓释片 卡马西平咀嚼片 卡马西平片 Celontin 胶囊 氯巴占混悬液 氯巴占片 氯硝西泮片 地西泮套装 双丙戊酸钠缓释洒剂胶囊 双丙戊酸钠缓释片 双丙戊酸钠缓释片 Equetro 乙琥胺胶囊 乙琥胺溶液 非氨酯混悬剂 非氨酯片 加必曲片 拉科酰胺溶液 拉科酰胺片 拉莫三嗪片
FDA清单已建立的药理学类文本短语：2024年9月
div> dutasteride 5-α还原酶抑制剂丁那碱5-α还原酶抑制剂Zileuton 5-脂氧合酶抑制剂botulinum botulinum botulinum botulinum毒素A型乙酰胆碱释放抑制剂抑制剂利马布修素蛋白酶利马布素毒素， RIVASTIGMINE acetylcholinesterase inhibitor DACTINOMYCIN actinomycin VORETIGENE NEPARVOVEC adeno-associated virus vector-based gene therapy ADENOSINE adenosine receptor agonist REGADENOSON adenosine receptor agonist BEMPEDOIC ACID adenosine triphosphate-citrate lyase (ACL) inhibitor AMINOGLUTETHIMIDE adrenal steroid synthesis inhibitor METYRAPONE adrenal steroid synthesis inhibitor DIPIVEFRIN adrenergic agonist EPINASTINE adrenergic agonist HYDROXYAMPHETAMINE adrenergic agonist CORTICOTROPIN adrenocorticotropic hormone COSYNTROPIN adrenocorticotropic hormone DISULFIRAM aldehyde dehydrogenase inhibitor EPLERENONE aldosterone antagonist SPIRONOLACTONE aldosterone antagonist COLCHICINE alkaloid ALTRETAMINE alkylating drug BENDAMUSTINE alkylating drug BUSULFAN alkylating drug CARMUSTINE alkylating drug CHLORAMBUCIL alkylating drug CYCLOPHOSPHAMIDE alkylating drug CYCLOPHOSPHAMIDE ANHYDROUS
针对自噬发展新阿尔茨海默氏病...
最大的未满足临床需求之一是修改阿尔茨海默氏病（AD）的疾病，这是最常见的神经退行性疾病，造成痴呆症病例1的50％。超过600万美国人与AD生活在一起，三分之一的老年人将死于AD或另一种形式的痴呆症1。目前，有四种批准的治疗与认知有关的症状的疗法 - 多奈哌齐，利瓦斯汀和甘氨酸是胆碱酯酶抑制剂，而美灵是谷氨酸调节剂。这些疗法无法解决潜在的疾病病理生理学，因此新的AD疗法是一个积极研究的领域。据估计，NIH在AD上的支出为31亿美元1，有几个基金会支持药物开发研究和患者护理。然而，阿尔茨海默氏病临床试验的失败率超过99％2，其中药物靶标主要是 - 淀粉样蛋白或tau蛋白。因此，研究人员正在寻找与AD中看到的斑块或缠结形成有关的细胞过程中的新药物。
Adme分析，分子对接，DFT和MEP分析揭示了Cissampelos Capensisl.f的Cissamaline，Cissamanine和Cissamdine。作为潜在的抗阿尔茨海默氏症
到2030年到2030年，令人震惊的增加了8200万痴呆症病例。2 AD的病理生理涉及多种变化，包括乙酰胆碱（ACH）de效率，淀粉样plaque（A B）积累，磷酸化的TAU蛋白和谷氨酸能系统不平衡。1,3,4最近的研究还强调了γ-分泌酶（GS）在淀粉样蛋白生成途径中的关键作用，强调了其在淀粉样蛋白前体蛋白（APP）裂解中的重要性，并随后A B 42形成。该酶复合物已成为治疗干预的靶标，旨在减轻A B积累的AD病理中心。5,6可用的临床批准的AD药物，即galantamine，美金素，他的他，瑞氏菌和多奈奈瑟氮，针对胆碱能系统的调节。7抗胆碱酯酶主要用于减轻症状，而不是治愈AD和其他神经退行性疾病中的潜在疾病。但是，这些药物可能会引起重要的侧面影响，包括胃肠道遇险和疲劳，以及头晕，头痛和肌肉痉挛。1,2,7
使用计算机技术筛选多靶点天然化合物作为阿尔茨海默病候选药物：其提取和体外验证
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种损害神经认知功能的神经退行性疾病。乙酰胆碱酯酶 (AChE) 和 β 位 APP 裂解酶 1 (BACE1) 是与 AD 有关的两种主要蛋白质。事实上，目前用于治疗阿尔茨海默病的主要市售药物（多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏）都是 AChE 抑制剂。然而，由于 AD 有多种促成因素，这些药物均无法逆转或减轻该疾病的病理生理状况。因此，需要开发一种多靶点配体方法来治疗该疾病。在本研究中，通过分子对接研究筛选了植物生物活性化合物的 AChE 和 BACE1 抑制潜力。考虑到它们的对接得分和药代动力学特性，选择柠檬苦素、贝米辛、沙雷他宁 B 和醉茄内酯 A 作为先导化合物。这些蛋白质-配体复合物的分子动力学模拟证实了构象和能量稳定的酶-抑制剂复合物。通过体外酶测定验证了先导化合物的抑制潜力。Withanolide A 抑制 AChE（IC 50 值为 107 μ M）并表现出混合型抑制。在此浓度下，它抑制了 57.10% 的 BACE1 活性，并被认为是最有效的。发现这两种化合物及其粗提取物对 SH-SY5Y 细胞系没有细胞毒性作用。
发现具有四唑支架的新型茶碱衍生物用于治疗阿尔茨海默氏病
已经提出了几种假设是为阿尔茨海默氏病的根本原因提出的，重点是不同的病理机制。一些关键假设，包括淀粉样蛋白β，胆碱能和金属离子假设。3,4尽管进行了正在进行的研究，但FDA和EMA批准了数量有限的阿尔茨海默氏症药物。其中包括：Galant-氨，Rivastigmine，Donezepil，Lecanemab，Donanemab，Adu-Canumab。5,6大多数可用的治疗方法都集中在胆碱能假设上，该假设突出了乙酰胆碱（ACH）在认知功能中的作用。因此，靶向ACHE是一种高度有希望的AD治疗策略。ACHE的结合位点分为三个不同的区域，包括催化活性位点（CAS），结合峡谷和外围阴离子位点（PAS）。有效的ACHE抑制剂必须与CAS或PAS区域结合，或具有桥接这两个位点的合适长度和结构的接头，允许与两者相互作用，尤其是两个芳族残基。7此外，良好的AD与A B肽的自组装相关，这是淀粉样蛋白级联假设的基石。在淀粉样蛋白的淀粉样蛋白前体蛋白（APP）（一种跨膜蛋白）中，通过B-和G-分泌酶进行蛋白水解裂解，从而导致B肽的产生。8因此，针对B -
开处方乙酰胆碱酯酶抑制剂和美金素
重量预处理基线重量建议。定期审查Rivastigmine和Galantamine，可减少食欲。脉搏潜在的心动过缓。如果患者有症状或具有心动过缓的危险因素，则在每次评论中进行监测。Pulse under 50 bpm • Withhold treatment with cholinesterase inhibitor • Review to identify any underlying cause/consider withdrawal of co- prescribed beta blockers and reassessment • If cause found unrelated to drug, or if pacemaker fitted, consider initiation (Patients fitted with cardiac pacemakers do not need pulse checks as pacemakers safeguard from developing bradycardia) 2.脉搏在50至60 bpm之间，无症状•开始/继续治疗•检查一周后脉搏和症状•如果患者保持无症状，请继续药物•每次剂量增加后一周检查脉冲3。脉搏50-60 bpm和有症状（例如syncope或“有趣的转弯”）•抗胆碱酯酶抑制剂的扣留或停止治疗•审查以确定任何根本原因/考虑撤回共同规定的β受体阻滞剂和重新评估•如果发现与药物无关的原因，或者如果调整过表情，或者如果适合过时，请考虑重训练，请考虑恢复治疗。脉冲超过60bpm•开始/继续治疗•在基线时进行常规的脉冲检查，在滴定滴定剂量在ECG基线期间增加了ECG基线ECG之后，用于无法解释的晕厥，心动过缓和服用伴随心脏速率效果的患者（此列表不是