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Bruno Lepri
暴民的主要目的是使用机器学习/深度学习算法和网络科学方法以及新近普遍存在的数据来源建立计算方法，以了解人类生活的各个方面的新数据来源（例如，移动电话数据，信用卡交易，能源消耗数据，能源消耗数据，社交媒体数据等）。此外，暴民旨在使用这些人类行为的这些计算模型，以设计更多的Eusient公司，城市和社会，并在健康，ξnance，犯罪，运输，能源消耗和可持续性，失业等几种ξ中解决挑战。BOBS还专注于在以人为中心的机器学习，合作AI和图形神经网络中开发创新的算法方法。为了达到这些目标，暴民利用了与排名最高的研究人员和机构的丰富而多样化的合作网络。一些例子，Alex Pentland（MIT媒体实验室），Iyad Rahwan（Max Planck Institute），PietroLiò（剑桥大学），小北大学（牛津大学），Mirco Musolese（UCL），Mirco Musolese（UCL），Nuria Oliria Oliria Oliria（Ellis Alicante），Manuel Gomez-Rodrigz Robin Instuctions（Robia）（Robia）（Robia）（Robia）（Robia）（Robia）（Robia），邓巴（牛津大学），Esteban Moro（麻省理工学院/东北大学），Marta Gonzalez（伯克利大学），Albert Ali Salah（乌得勒支大学），Eran Toch（特拉维夫大学），Erez Shmueli（特拉维夫大学） PISA），Fosca Giannotti（Samuel Freiberger师范大学），世界银行），Michal Kosinski（斯坦福大学），Sune Lehmann（DTU），Ciro Capped（ISI Foundation），Manlio deManlio deManlio deMenico（Padua）（Padua），Alessandro Moscitti（Alessandro Moscitti（Amazon）等
引用纸浆版本（APA）：Cleary，S。R.，Seflova，J.，Cho，E.E.，E.E.，Bisht，K.，Khandelia，H.，Espinoza-Fonseca，L.M。，L. M.，＆Robia，S.L。（2024）。
磷兰班（PLB）是一种跨膜小肽，可调节心脏肌肉中的肌质网Ca 2+ -ATPase（SERCA），但这种调节的物理机制仍然很熟悉。PLB降低了活性SERCA的Ca 2+敏感性，从而增加了泵循环所需的Ca 2+浓度。然而，当不存在ATP时，PLB不会降低Ca 2+与SERCA的结合，这表明PLB不会抑制SERCA Ca 2+ afintient。对这些看似冲突的结果的主要解释是，PLB在与Ca 2+结合相关的SERCA酶促循环中的转变减慢了转运Ca 2+的依赖性，而不会实际影响Ca 2+协调位点的等电数。在这里，我们考虑了另一个假设，即在没有ATP的情况下，Ca 2+结合的测量可忽略核苷酸结合的重要变构效应，从而增加了SERCA Ca 2+结合效果。我们推测PLB通过逆转这种同义来抑制SERCA。为了测试这一点，我们使用了荧光的SERCA生物传感器来量化非循环SERCA的Ca 2+在存在和不存在不可用的ATP-ANALOG AMPPCP的情况下。核苷酸激活增加了SERCA Ca 2+的原性，并且通过PLB的共表达逆转了这种效果。有趣的是，在没有核苷酸的情况下，PLB对Ca 2+的原性没有影响。这些结果调解了先前的ATPase分析与Ca 2+结合测定的冲突观察结果。此外，SERCA的结构分析揭示了连接ATP和Ca 2+结合位点的新型变构途径。我们提出的这一途径被PLB结合所破坏。因此，PLB通过通过ATP中断泵的变构激活而降低了SERCA的平衡Ca 2+。因此，PLB通过通过ATP中断泵的变构激活而降低了SERCA的平衡Ca 2+。