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路径集成是在没有环境地标的情况下导航，并且是空间内存的主要认知机制。路径积分性能主要使用三角完成任务（TCT）在人类中评估。在人类中，TCT对早期诊断阿尔茨海默氏病显示了希望。 然而，在啮齿动物中，使用多种任务评估了路径积分，但目前没有一个为TCT提供同源性。 作为啮齿动物通常用作临床前模型，导致物种之间可比性能指标的同源路径积分任务很重要。 在本研究中，我们开发并测试了三角完成任务的新型啮齿动物版本，以增强路径整合性能的跨物种可比性。 大鼠能够理解和执行任务。 一组阿尔茨海默氏病模型大鼠（TGF344-AD）表现出与野生型同窝仔相似的路径整合性能。但是，对行为结构的分析表明使用不同的行为策略。 这项工作建立了三角完成任务的新型啮齿动物同源物，从而促进了人类路径整合的增强反向翻译研究。在人类中，TCT对早期诊断阿尔茨海默氏病显示了希望。然而，在啮齿动物中，使用多种任务评估了路径积分，但目前没有一个为TCT提供同源性。作为啮齿动物通常用作临床前模型，导致物种之间可比性能指标的同源路径积分任务很重要。在本研究中，我们开发并测试了三角完成任务的新型啮齿动物版本，以增强路径整合性能的跨物种可比性。大鼠能够理解和执行任务。一组阿尔茨海默氏病模型大鼠（TGF344-AD）表现出与野生型同窝仔相似的路径整合性能。但是，对行为结构的分析表明使用不同的行为策略。这项工作建立了三角完成任务的新型啮齿动物同源物，从而促进了人类路径整合的增强反向翻译研究。
“评估啮齿动物操作触摸屏系统中的顺序反应学习”。在：当前协议
啮齿类动物的顺序和线索导向反应学习先前已被证明依赖于完整的纹状体信号传导。具体而言，这些行为依赖于纹状体多巴胺和乙酰胆碱的释放，在两个系统发生改变的动物模型中，顺序反应学习明显受损。在这里，我们提供了一种使用啮齿类动物触摸屏系统测试顺序响应/响应链学习的方案。具体而言，本方案旨在在啮齿类动物触摸屏设备中实施改编自 Keeler 等人 (2014) 的异质序列任务。此任务以前曾用于评估小鼠的复杂运动学习和反应选择。在以下方案中，任务是在基于触摸屏的自动化室中执行的，该室有五个响应位置，使用食物强化剂来维持性能。序列任务要求受试者从左到右依次对出现在五个不同位置的白色方形刺激物进行五次鼻子戳刺。© 2021 Wiley Periodicals LLC。
肌张力障碍性脑瘫啮齿动物模型中纹状体胆碱能中间神经元数量增加
导致脑瘫 (CP) 的新生儿脑损伤是儿童肌张力障碍的最常见原因，肌张力障碍是一种痛苦且功能性衰弱的运动障碍。罕见的单基因肌张力障碍病因与纹状体胆碱能中间神经元 (ChI) 病理有关。然而，目前尚不清楚纹状体 ChI 病理是否也与新生儿脑损伤后的肌张力障碍有关。我们使用无偏立体学来估计新生儿脑损伤啮齿动物模型中的纹状体 ChI 和小清蛋白阳性 GABA 能中间神经元 (PVI) 数量，该模型显示出肌张力障碍和痉挛的电生理标志。新生儿脑损伤后，纹状体 ChI 数量增加，而 PVI 数量保持不变。这些数字与肌张力障碍严重程度的电生理测量值无关。这表明，尽管存在纹状体 ChI 病理，但可能不是新生儿脑损伤后肌张力障碍的主要病理生理因素。在肌张力障碍性脑性瘫痪的情况下，纹状体 ChI 数量的增加可能代表一种乘客现象或保护现象。
啮齿动物皮层内微电极模型中电生理学和计算组织应变的标准化
使用小鼠和大鼠模型进行神经接口领域已经取得了进展，但这些模型的可互换性的标准化尚未建立。小鼠模型允许使用转基因、光遗传学和先进的成像方式，可用于检查与神经植入物本身相关的生物影响和故障机制。直接比较小鼠和大鼠模型之间的电生理数据的能力对于神经接口的开发和评估至关重要。这两种啮齿动物模型中最明显的区别是尺寸，这引起了人们对设备引起的组织应变作用的担忧。植入的微电极阵列对脑组织施加的应变被认为会影响长期记录性能。因此，了解植入物与组织尺寸比差异引起的组织应变的任何潜在差异对于验证大鼠和小鼠模型的可互换性至关重要。因此，本研究旨在调查电生理差异和预测设备引起的组织应变。从植入动物身上收集了 8 周的大鼠和小鼠电生理记录。使用有限元模型评估植入皮层内微电极的组织应变，同时考虑到两种模型在皮层深度、植入深度和电极几何形状方面的差异。与小鼠模型相比，大鼠模型在急性而非慢性时间点记录单个单元活动的通道百分比和每个通道记录的单元数量更大。此外，有限元模型还显示两种啮齿动物模型之间在组织应变方面没有预测差异。总的来说
使用啮齿动物数据阐明多动症的多巴胺能机制：对人格的影响
对阳性强化的行为反应改变是注意力缺陷多动障碍（ADHD）的核心赤字。自发性高血压大鼠（SHR）是一种先天动物菌株，表现出对增强的类似反应。在啮齿动物模型中，这种遗传确定的表型的存在允许对潜在的神经机制进行实验研究。在行为上，SHR表现出对立即增强的偏好，与其他大鼠菌株相比，相对于综合增强历史的个人实例的敏感性提高了增强实例的敏感性，增强梯度的延迟较高。SHR还显示出较少的动力来接近感觉刺激或提示，这些刺激或提示在重复的提示奖励配对后预测奖励。我们考虑了这些特征的潜在神经机制。众所周知，中脑多巴胺神经元最初是通过意想不到的奖励激活的，并逐渐将其反应转移到预测预测的提示上。这一发现启发了多巴胺转移赤字（DTD）假设，该假设预测了某些行为效应，这将是由于多巴胺反应从实际奖励到预测提示的提示而产生的。我们认为，DTD预测了SHR和ADHD个人中对增强的反应改变。这些对加强的反应反应反过来预测了多动症的核心症状。我们还建议，多巴胺转移程度的变化可能是与增强敏感性改变有关的人格维度的差异。这样做，我们强调了啮齿动物模型对人格研究的价值。
miR-3607的继发性损失减少了啮齿动物进化过程中皮质祖细胞的放大
哺乳动物脑皮质的进化膨胀和折叠是由胚胎发育过程中祖细胞扩增的。从近亲分裂后，在啮齿动物谱系中逆转了此过程，导致大脑较小且光滑。啮齿动物进化中这种继发损失的遗传机制仍然未知。我们表明，microRNA mir-3607在远离灵长类动物和雪貂的大型皮质中以胚胎的形式表达，远离灵长类动物的谱系，但在小鼠中却没有。miR -3607在胚胎小鼠皮质中的实验表达导致Wnt/ -catenin信号传导增加，径向胶质神经胶质细胞的扩增（RGC）和心室区域（VZ）的扩展，通过阻断 -catenin抑制剂APC（腺苷polypismatom polypismis Coli）。因此，雪貂中内源性miR-3607的损失减少了RGC增殖，而人脑器官的过表达促进了VZ的扩张。我们的结果确定了一个在哺乳动物进化过程中选择用于次要损失的基因，以限制啮齿动物中的RGC扩增和可能的皮质大小。
一个开源无线电生理系统，用于啮齿动物大脑中的体内神经元活动记录：2.0
摘要：神经生物学研究的当前趋势着重于分析大脑结构内的复杂相互作用。要进行相关的实验，通常必须使用具有未受阻迁移率的动物并利用能够无线传输数据的电生理设备。在先前的研究中，我们引入了一个开源无线电生理系统，以克服这些挑战。尽管如此，该原型表现出多种局限性，例如无线模块的重量，冗余系统组件，采样率降低，电池寿命有限。在这项研究中，我们推出了开源无线电生理系统的增强版本，该系统是针对啮齿动物大脑中神经活动的体内监测而定制的。该新系统已在体内神经活动的实时记录中成功测试。因此，我们的开发为研究人员提供了一种研究复杂大脑功能的成本效益且利用的工具。
肌营养不良蛋白DP71剪接变体的表达在啮齿动物脑发育期间受到时间调节
摘要肌营养不良蛋白DP71是大脑中Duchenne肌肉营养不良（DMD）基因的主要产物，其在DMD患者和小鼠模型中的丧失会导致认知障碍。dp71表示为一系列蛋白质，该蛋白质是由外显子71至74和78的替代剪接产生的，该蛋白在主DP71D和DP71F组中分类为包含特定C端端的dp71d和DP71F组。但是，尚不清楚每个同工型在大脑发育的不同细胞类型，大脑区域和/或阶段中是否具有特定的作用。在本研究中，我们表征了胎儿（E10.5，E15.5）和产后（P1，P7，P14，P14，P21和P60）小鼠和大鼠脑发育期间DP71同工型的表达。我们通过RT-PCR和在全脑和不同大脑结构中的样品中的RT-PCR和克隆测定方法很好地量化了几个DP71转录本的表达。检测到以下DP71转录本：DP71D，DP71D ∆71，DP71D ∆74，DP71D ∆71,74，DP71D ∆71d ∆71-74，DP71F，DP71F，DP71F，DP71F，DP71F ∆71，DP71F ∆1F ∆1F ∆1FΔ74，dpp0071,71,71,71,71,71,007,71,00f ∆71,了Δ71-74。我们发现DP71F同工型是在E10.5（> 80％）中表达的主要转录物，而其表达则逐渐降低并被DP71D组的同工型从E15.5到产后和成年年龄所代替。第三代纳米孔测序证实了这一主要发现。此外，我们发现特定DP71同工型的表达水平随产后阶段和大脑结构的函数而变化。我们的结果表明，DP71同工型在胚胎和产后脑发育过程中具有不同的和互补的作用，很可能参与了不同细胞类型的各种成熟过程。
DNA甲基化 - 环境相互作用在人类基因组中
背景：甲状腺激素（Th）是大脑发育和功能所必需的。浸泡9个大脑和脊髓的脑脊液（CSF）含有自由或经甲状腺素（TTR）结合。中枢神经10系统中的紧密甲状腺激素水平调节对于控制神经发生，髓鞘形成和突触发生的发育基因表达至关重要。这一综合的11个功能强调了开发精确和可靠的方法评估CSF中TH水平的重要性。方法：我们报告了12种基于LC-MS的方法，用于测量啮齿动物CSF和血清中的甲状腺激素，适用于新鲜和冷冻样品。13结果：我们发现怀孕大坝与非妊娠成年人以及胚胎与成人CSF的CSF甲状腺激素有着明显的差异。14此外，靶向的LC-MS代谢分析发现了这些人群中CSF中的不同中央碳代谢。结论：相关代谢途径的第15次检测和代谢物分析开放了对CSF甲状腺激素16的严格研究的新途径，并将为正常发育过程中CSF的代谢改变的未来研究提供信息。17 18
抗炎，但不是骨保护剂，Traf6/CD40抑制剂6877002在固定剂和全身性骨溶解的啮齿动物模型中
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