2015年1月至2020年12月。数据是从前瞻性收集的黑色素瘤数据库和电子健康记录中得出的,包括基线人口统计学,疾病特征和血清S100B水平和随访时的血清S100B水平。所有副手都给了他们的
抑郁症是一种复杂的异质性疾病。[1]已经描述了许多病理机制用于抑郁。大脑中神经递质5-羟色胺水平的降低是抑郁症的5-羟色胺假设的基础。[2]神经性蛋白假说涉及神经塑性的破坏,这是神经元生长和适应性的有趣的典型机制,涉及神经营养因子在不同的发育阶段以及在神经系统中和周围不同位置具有多个功能的神经营养因子。[3]此外,抑郁被认为是低级慢性神经炎症。通过血脑棒的炎症介体与大脑的介体相互作用。因此,心理肌免疫轴的损害和细胞因子水平改变构成了抑郁症的炎症基础。[4]这些介体是不知道抑郁症的原因还是抑郁症的作用。
目的:广义焦虑症(GAD)是一种慢性疾病,至少持续了6个月,其特征是过度和连续焦虑,这导致了明显的问题和功能障碍。S100B是一种神经胶质蛋白,在调节细胞生长和分化以及细胞内信号传递的细胞间通信中起作用。这项研究旨在分析新诊断为尚未开始治疗的GAD的患者的血清S100B,8-OHDG和氧化应激水平,以更好地了解GAD病因的基本神经生物学基础。患者和方法:根据DSM-5诊断标准诊断为GAD的四十四名患者和44个健康对照。Beck焦虑量表(BAI)用于确定GAD患者的焦虑水平。在患者和对照组中测量了血清S100B,8-OHDG,总氧化剂状态(TOS)和总抗氧化剂状态(TAS)水平。结果:GAD组的8-OHDG值在统计学上明显高于对照组(p = 0.028)。在TAS,TOS和氧化应激指数(OSI)值(P> 0.05)方面,GAD患者与对照组之间没有明显差异。发现GAD组的S100B水平高于对照组的S100B水平。结论:这项研究的结果表明,由于GAD患者的氧化应激可能会造成DNA损伤。需要进一步研究来确认S100B蛋白在GAD病因和发病机理中的作用。关键词:广义焦虑症,氧化应激,8-OHDG,DNA损伤,S100B
创伤性脑损伤 (TBI) 会导致短期和长期残疾和神经退行性病变。轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 占头部损伤的 85%;诊断和早期治疗基于计算机断层扫描 (CT) 或住院观察,这些检查耗时费力。CT 涉及暴露于潜在有害的电离辐射,并且 > 90% 的扫描结果为阴性。血脑屏障 (BBB) 损伤是 TBI 后导致长期后遗症的疑似病理事件,可靠且快速的即时检测可以筛查那些可以安全放弃急性头部 CT 检查的患者,这对于评估急性 mTBI 患者大有帮助。在这项先导研究中,招募了 15 名疑似 TBI 的成年患者(平均年龄 = 47 岁,范围 18-79 岁)和 15 名对照受试者(平均年龄 = 33 岁,范围 23-53 岁)。我们发现,无论是否存在病理,唾液 S100B 平均水平比血液 S100B 高 3.9 倍。唾液 [S100B] 与血清 [S100B] 呈正相关(Pearson 系数 = 0.79;p < 0.01)。唾液 S100B 水平在区分 TBI 患者和对照组方面与血清水平一样有效(对照组与 TBI:p < 0.01;血清 ROC AUC = 0.94 和唾液 ROC AUC = 0.75)。I 这些初步结果表明,测量唾液 S100B 可以作为诊断 TBI 的血清 S100B 的替代方法。需要进行更大规模的确认性试验来确定唾液生物标志物动力学与 TBI 严重程度的关系,以及性别、种族和年龄在影响唾液 S100B 水平方面的可能作用。
