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轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物 - BearWorks
摘要背景：轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 后血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与五种常用血液生物标志物的使用相关的八个未解决问题：神经丝轻链、泛素羧基末端水解酶-L1、tau、S100B 和胶质酸性纤维蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和离开血液的方式、血液中血液生物标志物的动力学以及 mTBI 后血液生物标志物的预测能力。结果：尽管已证实轻度和重度创伤性脑损伤会破坏血脑屏障，但生物标志物可以通过不需要破坏该屏障的途径进入血液。尚未对 mTBI 后生物标志物从大脑进入血液的途径进行明确的解释。尽管对 TBI 后血液生物标志物动力学进行了初步研究，但我们目前的知识并不完整，需要进行明确的研究。尚未确定 mTBI 后生物标志物的最佳采样时间。血液生物标志物的动力学模型可以提供信息，但需要更精确的动力学参数估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但并未定期对这些因素进行校正。迄今为止，几乎没有证据表明血液生物标志物水平与 mTBI 严重程度的临床指标相关。mTBI 后三十天或更长时间生物标志物水平升高的意义尚不确定。血液生物标志物已显示出适度但不明确的能力，可以区分脑震荡和非脑震荡受试者、检测头部亚脑震荡撞击以及预测 mTBI 的恢复情况。血液生物标志物在区分 mTBI 后 CT 扫描阳性和 CT 扫描阴性受试者方面表现最佳。
轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物
抽象背景：轻度创伤性脑损伤（MTBI）后使用血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与使用五种常见的血液生物标志物有关的八个未解决的问题：神经丝轻链，泛素羧酸末端水解酶-L1，tau，s100b和Glial actialicucial Acidicic Firillary Fibrilary蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和退出血液，血液中血液生物标志物的动力学以及MTBI后血液生物标志物的预测能力。发现：尽管在轻度和严重的脑损伤中已经证明了血脑屏障的破坏，但生物标志物可以通过不需要在此屏障中违反的途径进入血液。尚未进行MTBI后，生物标志物从大脑遵循的途径的确定性会计。尽管可以在TBI之后对血液生物标志物动力学的初步研究，但我们目前的知识是不完整的，需要确定的研究。尚未建立MTBI后生物标志物的最佳抽样时间。血液生物标志物的动力学模型可能是有益的，但是需要对动力学参数的更精确的估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但对这些因素的校正并未常规进行。迄今为止，很少有证据表明血液生物标志物水平与MTBI严重程度的临床指标相关。MTBI后30天或以上的生物标志物水平升高的重要性尚不确定。血液生物标志物表现出适度但不是确定的能力，可以区分脑震荡与非引起注意的受试者，检测到头部的亚困扰命中，并预测MTBI的恢复。血液生物标志物在MTBI后将CT扫描阳性与CT扫描阳性受试者区分开时表现最好。
联合免疫治疗（联合或不联合局部治疗）治疗黑色素瘤脑转移患者：一项针对 380 名患者的 DeCOG* 研究
摘要背景 纳武单抗联合伊匹单抗已被证明可以治疗黑色素瘤脑转移 (MBM)。然而，在大多数研究该亚组免疫治疗的临床试验中，有症状的 MBM 和/或之前接受过局部脑放射治疗的患者都被排除在外。我们研究了纳武单抗联合伊匹单抗单独治疗或联合局部治疗对无症状和有症状 MBM 患者的疗效，无论治疗路线如何。方法 研究了 2015 年 4 月至 2018 年 10 月期间在 23 家德国皮肤癌中心接受纳武单抗联合伊匹单抗治疗的 MBM 患者。通过 Kaplan-Meier 估计量评估总生存期 (OS)，并进行单变量和多变量 Cox 比例风险分析以确定与 OS 相关的预后因素。结果 本研究纳入了 380 名患者，31% 在开始使用 nivolumab 加 ipilimumab 时有症状的 MBM（60/193，有数据可用）。中位随访时间为 18 个月，2 年和 3 年 OS 率分别为 41% 和 30%。我们确定了以下独立显著的 OS 预后因素：血清乳酸脱氢酶和蛋白 S100B 水平升高、MBM 数量和东部肿瘤协作组体能状态。在这些接受一线或后续检查点抑制治疗的患者中，在 BRAFV600 突变黑色素瘤患者亚组中，我们发现接受一线 BRAF 和 MEK 抑制剂或 nivolumab 加 ipilimumab 治疗时 OS 没有差异（p=0.085）。在一线或后续接受 nivolumab 加 ipilimumab 治疗的 BRAF 野生型患者中，OS 也没有差异 (p=0.996)。局部治疗采用立体定向放射外科或手术可改善