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β-catenin c末端链接Wnt和Sphingosine-1- ...
典型的Wnt和1-磷酸盐（S1P）信号通路是高度保守的系统，可导致正常的脊椎动物发育，对免疫，神经和心血管系统功能产生关键后果；尽管有这些功能重叠，但对Wnt/β -Catenin – S1p交叉聊天知之甚少。在血管系统中，Wnt/β -Catenin和S1P信号都会影响血管成熟，稳定性和屏障功能，但有关其潜在协调的信息很少。我们报告了两种途径之间功能相互作用的实例，其中包括证据表明S1P受体1（S1PR1）是β-蛋白酶的转录靶标。通过研究血管平滑肌细胞和动脉损伤反应，我们找到了对β-链球菌CATENIN CAR -BOXYL末端的特定要求，该末端起着诱导S1PR1，并表明这种相互作用对于血管重塑至关重要。我们还报告说，对β-链氨宁羧基末端的药理抑制会降低S1PR1表达，新形成和动脉粥样硬化。这些发现提供了对Wnt/β -Catenin和S1P系统在血管重塑过程中如何协作的机械理解，并为治疗操作的策略提供了信息。
时间成熟了吗？
抽象背景自然杀手（NK）细胞通过其细胞毒性效应子功能以及与其他免疫细胞相互作用以构建协调的抗肿瘤免疫反应的能力在肿瘤免疫监视中起着至关重要的作用。新兴数据揭示了通过与调节表型相关的检查点抑制分子在肿瘤微环境（TME）内的NK细胞功能障碍。目的我们旨在分析与非肿瘤NK细胞相比肿瘤内NK细胞的基因表达谱，并表征其在TME中的抑制作用。方法NK细胞是从人肺肿瘤组织中分选的，并与非肿瘤远处的肺进行了比较。在当前的研究中结果，我们确定了人类非小细胞肺癌（NSCLC）中NK细胞功能障碍的独特基因特征。首先，转录组分析揭示了与迁移模式相关的重大变化，鞘氨酸1-磷酸受体1（S1PR1）和CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）以及C-X-C趋化因子受体过表达以及C-X-C趋化因子受体类型5（CXCR5）和C-X-C-C介质因子受体型6（C-X-C-C氧化异体受体型6（C-x-C趋化）。第二，肿瘤内NK细胞中的细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和杀伤细胞凝集素（KLRC1）抑制性分子在肿瘤内NK细胞中增加了，并且CTLA-4阻断中的CTLA-4封锁可以部分恢复MHC II类Cland的MHC Cells（DC），该小组在DC/dc中均具有IMBAIR（DC）。最后，NK细胞密度影响NSCLC中CD8 + T细胞的正预后值。结论这些发现表明了与NSCLC中NK细胞抑制功能相关的新分子提示。