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会议议程第1天的副本
揭示了大鼠中米拉贝隆抵抗硫乙酰胺诱导的肝脑病的保护潜力：对CAMP/PPAR-γ/P-ERK1/P-ERK1/P-S536 NF-κBP 65和P-CREB/BDNF/TRKB的见解与氧化和APOP型emnia
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α