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SALL4 在 HER2+ 乳腺癌进展中的作用
1 生物医学研究所 INCLIVA, 46010 Valencia, Spain 2 Department of Pathology, Hospital Clínico Universitario de Valencia, 46010 Valencia, Spain 3 癌症生物医学网络研究中心 (CIBERONC), 28029 马德里, 西班牙 4 癌症研究计划, IMIM (Hospital del Mar Medical Research Institute), 08003 巴塞罗那, 西班牙 5 医学部肿瘤科，Hospital Clínico Universitario de Valencia, 46010 Valencia, Spain 6 Department of Pathology, Fundación Jiménez Díaz, 28040 Madrid, Spain 7 Department of Medical Oncology, Hospital del Mar, 08003 Barcelona, Spain 8 Department of Physiology, Universidad de Valencia, 46010 Valencia, Spain 9 Department of Medical Oncology, Hospital del Mar, 08003 Barencia, Spain政治大学生物技术é cnica de Valencia, 46022 Valencia, 西班牙 * 通讯地址：pilar.eroles@uv.es † 当前地址：光学分子成像，放射科，Erasmus MC，3015 鹿特丹，荷兰。
敲低SALL4抑制人体和体外肺癌细胞的增殖，迁移和侵袭 晚期肝细胞癌的组合疗法 医学和分子成像中生成对抗网络的叙述性回顾 新辅助靶向治疗的全面研究可切除的非小细胞肺癌 对机器学习在分子成像中的应用的审查
肺癌是临床实践中常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在中国和世界各地的恶性肿瘤中都高。肺癌可以分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者占总病例的85％以上（1）。当前用于肺癌的传统治疗方法包括手术切除，放疗和化疗。但是，对于具有转移或化学疗法较低敏感性的晚期肺癌患者，治疗效果并不理想，而5年生存率较低（1,2）。肺癌的发生是一个过程，涉及多种癌基因的异常表达和肿瘤抑制基因的失活。近年来，基于肺癌患者特定基因突变类型的分子靶向疗法已取得了长足的进步，并在一定程度上改善了肺癌患者的存活率（3,4）。因此，探索肺癌发生和转移的分子机制可能会为肺癌的临床治疗提供新的思想和干预靶标，并可能显着提高其疗效。
诱导SALL4依赖性以进行靶向癌症治疗
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2020 年 7 月 11 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.07.10.197434 doi：bioRxiv preprint
SALL4B 不是 IMiD 的目标，但对 SALL4- 很重要...
1 Zeng, SS 等人。转录因子 SALL4 调节 EpCAM 阳性肝细胞癌的干性。J Hepatol 60 , 127-134，doi:10.1016/j.jhep.2013.08.024 (2014)。2 Yong, KJ 等人。癌胚基因 SALL4 在侵袭性肝细胞癌中的作用。N Engl J Med 368 , 2266-2276，doi:10.1056/NEJMoa1300297 (2013)。3 Li, A. 等人。小鼠和人类髓系白血病发生中的 SALL4/MLL/HOXA9 通路。J Clin Invest 123 , 4195-4207，doi:10.1172/JCI62891 (2013)。 4 Li, A. 等。SALL4 是子宫内膜癌的新靶点。Oncogene 34 , 63-72，doi:10.1038/onc.2013.529 (2015)。5 Yuan, X. 等。SALL4 通过激活 CD44 表达促进胃癌进展。Oncogenesis 5 , e268，doi:10.1038/oncsis.2016.69 (2016)。6 Matyskiela, ME 等。SALL4 作为沙利度胺依赖性 cereblon 底物介导致畸性。Nat Chem Biol 14 , 981-987，doi:10.1038/s41589-018-0129-x (2018)。7 Donovan, KA 等。沙利度胺促进 SALL4 的降解，SALL4 是一种与 Duane Radial Ray 综合征有关的转录因子。Elife 7 , doi:10.7554/eLife.38430 (2018)。8 Dang, CV, Reddy, EP, Shokat, KM 和 Soucek, L. 对“不可用药”的癌症靶点进行药物治疗。Nat Rev Cancer 17 , 502-508, doi:10.1038/nrc.2017.36 (2017)。9 Verdine, GL 和 Walensky, LD 对癌症中不可用药的靶点进行药物治疗的挑战：从针对 BCL-2 家族成员中吸取的经验教训。Clin Cancer Res 13 , 7264-7270, doi:10.1158/1078-0432.Ccr-07-2184 (2007)。 10 Cromm, PM 和 Crews, CM 靶向蛋白质降解：从化学生物学到药物发现。Cell Chem Biol 24 , 1181-1190, doi:10.1016/j.chembiol.2017.05.024 (2017)。11 Tanimura, N.、Saito, M.、Ebisuya, M.、Nishida, E. 和 Ishikawa, F. 干细胞相关因子 Sall4
敲低SALL4抑制人体和体外肺癌细胞的增殖，迁移和侵袭
直到最近，索拉非尼（7）和兰瓦替尼（8）是唯一被批准用于晚期HCC一线治疗的靶向疗法。尽管在过去几十年中不断寻求有效的高级HCC药物治疗，但患者的生存却没有显着改善。基于检查员040（9）和主题演讲224（10），Nivolumab和pembrolizumab被批准为索拉非尼后的二线治疗。然而，在2019年，第一线与索拉非尼（11）和第三阶段主题演讲240相对于安慰剂与安慰剂（12）的结果是负面的，导致全球批准失败。实际上，这些药物都无法证明具有统计学意义的生存益处。在2020年，Finn等人。（13）报道了Imbrave 150的结果，Imbrave 150的结果是一项临床试验，其中atezolizumab [反编程的细胞死亡配体配体1（PD-L1）单克隆抗体（MAB）]和贝伐单抗研究了对索拉替尼的贝伐单抗，以在第一线设置中治疗先进的HCC。这种组合疗法的无进展生存期（MPF）为6.8个月，索拉非尼单一疗法明显超过4.3个月。尽管在组合疗法组中未达到总体生存期（MOS），但它比索拉非尼组的13.2个月MOS（HR = 0.58，95％CI，0.42-0.79）长得多。因此，
CRISPR/Cas9 基因组编辑：杜安退缩综合征的未来治疗方法
杜安退缩综合征 (DRS) 的特征是眼球运动受限。其原因之一是 CHN1、MAFB 或 SALL4 基因突变。如今，DRS 的治疗仅限于戴眼镜、遮挡和手术。然而，这种治疗无法治愈疾病的遗传问题。另一种值得考虑的治疗策略是 CRISPR/Cas9，这是一种用于进行基因编辑的工具，具有广泛的应用范围，包括治疗遗传疾病。我们使用 CCTop 网站在计算机上制作了 sgRNA，作为使用 CRISPR/Cas9 治疗 DRS 的第一步。通过计算 sgRNA、进行测试和分析结果，CRISPR/Cas9 可以修复基因突变。目前，尚无关于在 DRS 中使用 CRISPR/Cas9 的报道。因此，这项研究将作为使用 CRISPR/Cas9 治疗 DRS 的起点非常有用。但还需通过体内、体外及临床试验研究进一步验证。