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解开肠道微生物组和自身免疫性肾脏疾病之间的联系：一种潜在的新治疗方法
摘要：肠道菌群和短链脂肪酸（SCFA）与免疫调节和自身免疫性疾病有关。自身免疫性肾脏疾病是由于对抗原的耐受性的丧失，通常是触发不清的。在这篇综述中，我们探讨了肠道微生物组的作用以及疾病，饮食和治疗如何改变肠道菌群联盟。肠道菌群的扰动可能会通过穿透肠道上皮屏障，从系统地诱导微生物群衍生的炎症分子（例如脂糖）（LPS）和其他毒素的易位。 在血流中，这些促炎性介质激活了免疫细胞，这些细胞释放了促炎性分子，其中许多是自身免疫性疾病中的抗原。 肠道细菌的比率与多种自身免疫性肾脏疾病（包括狼疮性肾炎，mpo-anca anca anca Vasculitis and Goodpasture综合征）的较差有关。 肠道中增强SCFA产生细菌的疗法具有强大的治疗潜力。 饮食纤维被肠道细菌发酵，后者又释放了保护肠道屏障的SCFA，并调节对耐受性抗炎状态的免疫反应。 在此，我们描述了当前的研究领域以及利用肠道微生物组作为潜在疗法的策略。肠道菌群的扰动可能会通过穿透肠道上皮屏障，从系统地诱导微生物群衍生的炎症分子（例如脂糖）（LPS）和其他毒素的易位。在血流中，这些促炎性介质激活了免疫细胞，这些细胞释放了促炎性分子，其中许多是自身免疫性疾病中的抗原。肠道细菌的比率与多种自身免疫性肾脏疾病（包括狼疮性肾炎，mpo-anca anca anca Vasculitis and Goodpasture综合征）的较差有关。肠道中增强SCFA产生细菌的疗法具有强大的治疗潜力。饮食纤维被肠道细菌发酵，后者又释放了保护肠道屏障的SCFA，并调节对耐受性抗炎状态的免疫反应。在此，我们描述了当前的研究领域以及利用肠道微生物组作为潜在疗法的策略。
肠道菌群和 RNA 在代谢疾病中的协同作用：机制和治疗见解
肠道微生物群通过影响免疫反应、消化和代谢稳态，在人类代谢健康中发挥着关键作用。最近的研究强调了肠道微生物群和 RNA（尤其是非编码 RNA）在调节代谢过程中的复杂相互作用。肠道微生物群失调与代谢紊乱有关，例如 2 型糖尿病、肥胖症、代谢相关脂肪肝病 (MAFLD) 和代谢性心脏病。微生物代谢物，包括短链脂肪酸 (SCFA)，会调节 RNA 表达，影响脂质代谢、葡萄糖调节和炎症反应。此外，微小 RNA (miRNA) 和长链非编码 RNA (lncRNA) 是这些过程中的关键调节因子，新兴证据表明肠道衍生的代谢物会影响转录后基因调控。本综述综合了目前对肠道微生物群-RNA 轴及其在代谢疾病中的作用的理解。通过探索分子机制，特别是肠道微生物群信号如何调节 RNA 通路，该综述强调了针对该轴进行治疗干预的潜力。此外，它还研究了菌群失调如何导致表观遗传变化（如 m6A RNA 甲基化），从而导致疾病的发病机制。这些见解为预防和治疗代谢疾病提供了新的视角，并可能应用于个性化医疗。
s t u dy p rot o c o empagliflozin对肠道菌群对心力衰竭的影响，并保留了射血分数：
摘要：尽管已建议对心力衰竭的个体使用Empagliflozin，但从生理病理学的角度来看，其对心力衰竭的影响（HFPEF）仍然不确定。肠道菌群产生的代谢产物已被证明在心力衰竭发展中起着至关重要的作用。葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2）已被证明可以改变肠道菌群的构成。来自类似研究的证据混合了，研究了SGLT2是否会影响人类肠道中的微生物群。该试验是一项务实的，随机的，开放标签的对照研究，用empagliflozin作为干预措施。我们将招募100名HFPEF患者，并将其随机分配给两组之一，以接受empagliflozin或安慰剂。empagliflozin组的患者每天将获得10 mg的药物，而对照组中的患者将不给予empagliflozin或任何其他SGLT2。该试验的目的是验证肠道菌群中HFPEF患者的肠道菌群中发生的变化，并在此过程中研究肠道菌群及其代谢物的功能。关键字：衍生的代谢物，肠道菌群，心力衰竭，HF，心肌纤维化，SGLT2，短链脂肪酸，SCFA，SCFA，钠 - 葡萄糖cotransporter-2抑制剂
口服乳果糖——一种安全有效的治疗糖耐量受损和糖尿病患者便秘的方法
乳果糖是一种合成的二糖，由半乳糖和果糖通过 β-1,4-糖苷键连接而成。它是天然乳糖乳糖的异构化产物，乳糖是乳果糖生产的起始物质。由于乳果糖不能在小肠中被酶分解，因此完整的分子到达大肠后被结肠细菌代谢为相应的单糖，然后代谢为短链脂肪酸 (SCFA)、氢和甲烷 [5-7]。乳果糖的天然通便作用主要源于其渗透能力，可导致水分滞留，从而使粪便变软，并具有蠕动激活作用。此外，难消化的二糖在结肠中的代谢会导致腔内气体形成和渗透压增加，同时降低腔内 pH 值，从而缩短肠道转运时间 [1,8]。乳果糖还能有效减少肠道氨的产生，因此可用于预防和治疗肝性脑病 (HE) [5,6]。乳果糖的代谢作用似乎与剂量有关 [6]。虽然较低剂量（2 克/天以上）就能产生益生元作用并增强钙和镁等多种矿物质的吸收，但 10-30 克/天的中等剂量会产生用于治疗便秘的通便作用，而 60-100 克/天的高剂量则具有用于治疗 HE 的解毒作用 [5,6,9]。
阿斯托拉瓜通过作用于肠道菌群来治疗T2DM来改善肠道屏障功能和免疫力：研究评论
糖尿病是一种重要的慢性内分泌/代谢疾病，可能导致许多威胁生命的后果。根据研究，肠道菌群与糖尿病的发展密切相关，使其成为糖尿病治疗的可行靶标。肠道菌群会影响肠道屏障功能，生物体免疫力，从而影响葡萄糖代谢和脂质代谢。According to research, a disruption in the intestinal microbiota causes a decrease in short-chain fatty acids (SCFAs), alters the metabolism of bile acids (BAs), branched-chain amino acids (BCAAs), lipopolysaccharide (LPS), and endotoxin secretion, resulting in insulin resistance, chronic in fl ammation, and the progression to type 2糖尿病（T2DM）。Astragali radix是一种与食物相同的药物，该草药已被广泛研究用于治疗糖尿病，并在近年来取得了令人鼓舞的结果。多糖，皂苷，avonoids和其他成分很重要。中，星形镜在保护胰腺和肝脏的细胞完整性方面发挥了作用，可以减轻胰岛素抵抗，并降低血糖和甘油三酸酯（TC）水平；阿斯托拉瓜多糖（AP）对糖尿病的主要影响是胰岛素抵抗，鼓励胰岛细胞增殖以及胰岛B细胞死亡的抑制。已知Astagali radix avonoids可以增强免疫力，抗炎性，调节葡萄糖代谢并控制糖尿病的进展。这项研究总结了关于阿斯特拉加利辐射的最新研究及其在2型糖尿病中通过调节肠道微生物群的治疗中的研究。
对咖啡因抗辅助作用的代谢见解
摘要：肥胖症，一种以脂肪组织过度积累为标志的慢性疾病，不仅会影响个体的幸福感，而且会显着膨胀医疗保健成本。脂肪的生理过量表现为脂肪组织中的甘油三酸酯（TG）沉积，白色脂肪组织（WAT）通过脂肪细胞增生是一种关键的脂肪生成机制。随着解决这一全球健康危机的努力，了解促成因素的复杂相互作用对于有效的公共卫生干预和改善患者预后至关重要。在这种情况下，肠道菌群衍生的代谢产物在编排肥胖调节中起着重要作用。微生物脂多糖（LPS），继发性胆汁酸（BA），短链脂肪酸（SCFAS）和三甲胺（TMA）是发作性疾病状态下的主要肠内代谢物。新兴证据强调了微生物群在影响宿主代谢和随后的健康结果中的重要作用，为治疗策略提供了新的途径，包括基于多酚的微生物种群的操纵。在各种药物中，咖啡因作为代谢途径的有效调节剂出现，表现出抗炎，抗氧化剂和肥胖性降低特性。值得注意的是，咖啡因的抗辅助潜力归因于关键脂肪形成调节剂的下调。最近的发现进一步表明，咖啡因对肥胖的影响可能是通过肠道菌群的改变及其代谢副产品来介导的。因此，本评论总结了咖啡因在通过肠道菌群及其代谢物调节肥胖症中的抗辅助作用。
补充益生菌在血糖调节中的作用和机制：评论
摘要：随着经济增长和改善的生活水平，全世界因过度营养而引起的糖尿病等代谢疾病的发生率急剧上升。升高的血糖和患者的并发症严重影响了生活质量并增加了经济负担。当前的降血糖药物存在局限性和副作用，而安全，经济和有效的益生菌在预防疾病和重塑肠道微生态健康方面具有良好的应用前景，并且正逐渐成为预防糖尿病的研究热点，能够降低血液gluc糖和减轻复杂性。益生菌补充是一种基于微生物学的方法，用于治疗2型糖尿病（T2DM），可以通过调节不同的组织和代谢途径来实现抗糖尿病的效率。在这项研究中，我们总结了近期发现，益生菌摄入可以通过调节肠道植物来实现血糖调节，从而减少慢性低级别炎症，调节胰葡萄糖样肽-1（GLP-1），降低氧化应激，减少氧化胰岛素的耐胰岛素抗性，抗胰岛素的抗抑制作用，并增加胰岛素的抗酸盐含量（ca）。此外，讨论了调节血糖的益生菌的机制，应用，发展前景和挑战，以提供理论参考和指导基础，以开发益生菌制剂和调节血糖的相关功能食品。
weizmannia coagulans bc99通过调节丁酸酯形成来减轻大鼠急性酒精中毒
摘要：背景/目标：益生菌在改善急性酒精毒性方面具有巨大的潜力。这项研究的目的是研究SD大鼠中魏兹曼尼亚cogulans BC99对急性酒精中毒（AAI）的缓解作用和作用机理。方法：将BC99分为不同剂量，通过大鼠给大鼠施用，并通过多种过量酒精的大鼠建立了急性酒精毒性的大鼠模型。结果：我们的研究表明，W。CoagulansBC99干预显着延长了中毒的潜伏期。明显减弱酒精引起的脂质升高，肝损伤，肝炎和肠屏障损伤；并降低了大鼠的血浆内毒素（LPS）水平。此外，W。Guagulansbc99可以有效地恢复肠菌群的平衡，增加lachnospileceae _ NK4A136，prevotellaceae _ NK3B31，副细胞替代物，副痛和ralstonia，并增加了无链酸的含量（sck fate Adid）（Sccffas）（Sccffas）（sc）（sc）。此外，我们通过丁酸钠验证实验证明了丁酸酯可以减弱肠道屏障损伤并减少LPS的扩散，从而减少肝脏炎症。结论：总而言之，W。GuagulansBC99通过增加大量产生丁酸酯的属，从而减轻大鼠的急性酒精中毒，从而减轻丁酸酯的丰度以减轻近端屏障损伤。
神经和代谢相关的病理生理以及抑郁症合并症的治疗
摘要：简介：饮食在塑造肠道微生物群中的重要性已经建立得很好，可能有助于改善个人的整体健康状况。许多其他因素，例如遗传学，年龄，运动，抗生素疗法或烟草使用，在影响肠道菌群中也起作用。目的：这项叙述性评论总结了三种不同的饮食类型（植物性，地中海和西方）如何影响肠道微生物群的组成以及非传染性疾病（NCDS）的发展。方法：使用PubMed，Web of Science和Scopus数据库进行了全面的文献搜索，重点介绍了关键词“饮食模式”，“肠道微生物群”和“营养不良”。结果：植物性和地中海饮食均已证明可以促进有益细菌代谢产物的产生，例如短链脂肪酸（SCFAS），而同时降低了三甲胺-N-氧化物（TMAO）的浓度，这是一种与负健康相关的分子。此外，它们对微生物多样性有积极影响，因此通常被认为是健康的饮食类型。另一方面，西方饮食是一种不健康的营养方法的典型例子，导致致病细菌的过度生长，在这种情况下，TMAO水平上升和由于肠道营养不良而导致的SCFA产生下降。结论：当前的科学文献始终强调了基于植物性和地中海饮食类型的优越性，而不是西方饮食在促进肠道健康和预防NCD方面的优势。了解饮食对肠道菌群调节的影响可能为新型治疗策略铺平道路。
肌肉减少症管理的方法
摘要。肌肉减少症是骨骼肌的进行性和普遍损失，与衰老相关的功能目前没有明确的治疗。肠道微生物组成的改变已成为多种疾病病理生理学的重要原因。最近，它与肌肉健康的关联指出了其在介导肌肉减少症中的潜在作用。当前的综述着重于肠道微生物群和肌肉健康的介体的关联，将肠道微生物群的影响与其代谢物对肌肉减少症生物标志物的影响联系起来。它进一步描述了肠道微生物群会随着年龄的发展影响肌肉健康的机制，从而有助于制定涉及营养补充剂和药理干预措施以及审查中汇编的生活方式的多模式治疗计划。营养补充剂含有蛋白质，维生素D，omega-3脂肪酸，肌酸，姜黄素，开菲尔和ursolic酸，对肠道微生物组有积极影响。饮食纤维为有益微生物的生长，例如双歧杆菌，粪便核酸杆菌，Ruminococcus和Lactobacillus增长。益生菌和益生元通过预防活性氧（ROS）和炎症细胞因子。它们还增加了肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸（SCFA））的产生，有助于改善肌肉健康。富含多酚的食物具有抗炎作用，具有抗氧化作用，有助于更健康的肠道。药理学干预措施，例如粪便微生物群移植（FMT），非甾体类抗炎药（NSAIDS），生长素蛋白模拟物，血管紧张素转化