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人类肠道菌群和葡萄糖代谢
摘要肠道微生物群在人类营养和代谢中起着基本作用，并且可能对2型糖尿病和相关的先决条件有直接影响。对人类肠道微生物群和葡萄糖代谢之间关系的增强了解可能会导致预防2型糖尿病的新机会，但是人类的观察性研究报告尚未得到广泛的审查。在这里，我们回顾了肠道菌群与标记之间的关联以及葡萄糖失调和胰岛素抵抗的阶段以及具有代谢性疾病和危险因素的成年人的阶段。我们提供了目前确定的关键细菌及其在葡萄糖代谢中的潜在作用的证据，而不是超重，肥胖和代谢药物。我们为介导这种影响的SCFA提供支持，并讨论饮食的作用，以及饮食和肠道菌群相互作用的代谢产物。从最初确定的PubMed记录中，有45项原始研究符合条件并进行了审查。α多样性和45个细菌分类群与选定的结果有关。六个分类单元最常与葡萄糖代谢有关：akkermansia粘膜，双歧杆菌长杆菌，乳杆菌组，粪便核酸杆菌prausnitzii和Faecalibacterium calcalibacterium and Faecalibacterium and Compatienctium and Compeacted）和Dorea（直接相关）。对于Dorea和A. muciniphila，缔合是代谢药物和身体测量的独立。对于麦基尼曲霉和F. prausnitzii，有限的证据支持SCFA对葡萄糖代谢的潜在影响的介导。AM J Clin Nutr 2022; 116：862–874。我们得出的结论是，有必要采用宏基因组学测序来鉴定物种水平关系的观察性研究，以及研究混杂因素以及研究SCFA和餐后葡萄糖代谢的研究。该领域的这种进步将与机械和前瞻性研究以及对饮食菌群相互作用的研究以及对肠道菌群和微生物代谢物在人葡萄糖代谢中的作用的重要见解，并有助于2型2型糖尿病的新型预防策略（包括精确营养）的新型预防策略。
食品与功能 - 皇家化学学会
世界卫生组织将益生菌定义为“活于足够数量的活体给宿主带来健康益处的活微生物”。9益生菌因其通过微生物群 - 肠道 - 脑轴调节大脑健康的能力而引起了人们的关注。10,11的确，益生菌菌株可以调节人类中的肠道菌群和HPA轴，这两者都与睡眠分离有关。12个研究表明，乳杆菌物种可以通过影响肠道 - 脑轴来改善睡眠质量。13,14然而，由于缺乏微生物组分析以及益生菌的样本量和菌株特异性效果，乳酸酶乳杆菌的睡眠效应的数据是不良和异质的。L. paracasei 207-27最初是从中国健康的婴儿粪便中分离出来的，现在它存放在Budapest条约下的广东微生物培养物收藏中心（GDMCC），并带有存款代码GDMCC60960。L. paracasei 207-27在其商业化产品中也被称为乳酸菌paracasei lpb27。在我们以前的体外和体内研究中，我们发现帕拉加西乳杆菌207-27具有良好的益生菌特性，并且被认为是候选益生菌菌株。此外，L。paracasei 207-27可以模拟肠道菌群组成及其代理短链脂肪酸（SCFA）的水平，并且在OVA诱导的过敏性过敏小鼠中表现出抗过敏性。15 - 17但是，人类帕拉基西（L. paracasei）207-27的安全性和效率仍然未被研究。为了确定人类副乳杆菌207-27的安全性及其对肠道的生理活性的影响 - 诸如睡眠之类的脑轴，我们进行了一项随机，双盲，安慰剂对照试验。此外，我们旨在通过鉴定肠道菌群，代谢产物和相关激素之间的改变和关联来阐明L. paracasei 207-27效应的潜在机制。
与2型糖尿病有关的代谢障碍和运动疗法的潜在影响：基于未靶向代谢组学的探索性随机试验
2型糖尿病（T2DM）是一种典型的全球关注代谢疾病，占所有类型糖尿病的90％以上[1]。到2045年，T2DM的患病率估计为12.2％，达到7.83亿美元，到2021年，全球健康支出为9660亿美元，据IDF糖尿病（第10版）[2] [2]。中国达到了12.8％的全国患病率，2017年有近1.3亿糖尿病患者[3]。T2DM是一种代谢疾病，其特征是高血糖和脂质代谢改变与代谢障碍密切相关的脂质代谢[4]，可以通过代谢组学检测。代谢组学系统地鉴定了使用核磁共振光谱（NMR）或质谱法（MS）中生物流感和组织中称为代谢产物的所有小分子。现代的高通量代谢组学揭示了代谢物（氨基酸，胆汁酸和脂质）在复杂生理过程中的作用，例如胰岛素敏感性调节[5]。例如，饱和脂肪酸（例如棕榈酸）通过激活促炎途径（包括Toll样受体（TLR）（TLR），尤其是TLR4 [6]来直接损害胰岛素信号通路[6]。由于胰岛素 - 抑制抑制作用而导致的脂解的增加，间接上调了底物通量，从而导致更多的葡萄糖产生[7]。甘油是必需的糖生成前体，增加了非胰岛素依赖性糖尿病的糖异生[8]，而游离脂肪酸激活的TLR4或TLR2则诱导促进性组织巨噬细胞，从而进一步导致炎症细胞因子和胰岛素抗性[9]。乙酰-COA和棕榈酸或肉豆蔻酸通过修饰转交后乙酰化和棕榈酰化来改变蛋白质的功能[5]。一种代谢模式被称为与特定的元素谱与稳健的代谢生物标志物来自于某种状况/疾病密切相关甚至可以诊断出某种疾病/疾病。最近的研究表明，T2DM患者表现出与降低的短链脂肪酸（SCFA），分支链氨基酸（BCAA）和扰动的胆汁酸代谢相关的代谢模式[10，11]，这与T2DM发育相关。将有害的微生物群从T2DM供体移植到无菌小鼠可以引起早期症状和由于微生物群衍生的代谢产物而导致T2DM的病理变化[12，13]，同时反向元素良好异常，可以减轻这些临床症状和迹象。
成人糖尿病性酮症酸中毒：病例报告
用于治疗该疾病基本原因的药理。因此，该综述旨在分析与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节的影响，调节炎症反应和葡萄糖稳态对DM2患者的影响。为此，通过搜索数据库：PubMed®，Lilacs和Scielo选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章。分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激有益微生物的比例增加，这些微生物的比例会产生短链脂肪 - SCFA脂肪酸，并通过肠道降低，降低LP的蛋白质和化学蛋白和化学蛋白和化学元素，以及化学的蛋白质和化学，以及化学的持续性，以及对抗炎的影响，并在肠道上进行抗炎的影响。通过减少空腹，HBA1C和HOMA-IR血糖来控制血糖。简而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。但是，注意到长期和大规模标准化研究的发展需要有效地用于DM2治疗中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。抽象类型2糖尿病（T2DM）与肠道微生物群和低度全身信息的组成和功能性能的改变有关。总而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。鉴于这些因素的相互作用，必须了解非药理措施治疗疾病根本原因的潜力。因此，本综述旨在分析饮食与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节，调节炎症反应的调节以及T2DM患者葡萄糖稳态的影响。为此，通过在数据库中的搜索中选择了来自元分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。The studies analyzed show that the consumption of the aforementioned constituents can stimulate an increase in the proportion of beneficial microorganisms, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) and have an anti-inflammatory effect by regulating intestinal permeability, reducing LPS, C-reactive protein, and chemokines, and consequently improving insulin resistance and glycemic control by减少空腹葡萄糖，HBA1C和HOMA-IR。但是，强调需要开发标准化的长期和大规模研究，以便可以有效地用于T2DM的治疗管理中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。恢复糖尿病2（t2dm）ha sido asociada con Alteraciones en la la la lacomposicióny el rendimiento funcional funcional de la microbiota in una una una una una una una una una una una una una una una unaformaCiónsistémicade bajo grade。dada laInteraccióndeestos factores，vuelve esencial comprender el potinencial de Medidas nofarmacológicaspara tratar la causa la causa subyacente de la Enfermedad。因此，本综述旨在分析与肠道菌群调节中与益生元，益生菌和共生药物相关的饮食的影响，对T2DM患者的炎症反应和血糖稳态的调节。 div>为此，通过数据库搜索选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。 div>分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激比例的增加
肠道微生物组和1型糖尿病中的血糖控制
1型糖尿病（T1D）是一种免疫介导的疾病，其特征是胰腺内兰格汉（Langerhans）胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失（1）。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险，这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症（2）。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升，但存在着相当大的国家 - 国家差异，世界上某些地区的患病率远大于其他地区（3）。尚不清楚的原因，但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用（4）。尽管T1D护理的进步取得了进步，但这种疾病仍与大量的医学，心理和财务负担有关。此外，低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症（5）。最近，居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量（例如肠道微生物群）因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展，其构成与成年人相似（6，7）。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程（8）。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究，患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性，而Shannon的肠道微生物组的多样性较低（9）。这些机制其他研究表明，具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌（10）菌（10）的积累，并且与自身抗体阳性有关（11）。T1D患者的浓度较低，可产生乳酸和短链脂肪酸（SCFA）（12）。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量（13）。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物，并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低（14）。一方面，Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组，长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌，而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高（15）。另一方面，只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用（16）。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统（17），在T1D发病机理中起关键作用（17）。但是，T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确，它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明，肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
用于宿主微生物群相互作用研究的体外模型系统
Wang等11建立了脾脏缺乏和食物积累的小鼠模型，并将其用于测试MMF对胃排空速率，肠道推进率，血清胃胃中核心和胆碱酯酶活性的影响。微生物16S rRNA检测在不同的小鼠粪便中进行。MMF改善了胃排空速率，肠道推进率和血清胃蛋白浓度。对照和MMF处理的小鼠之间的胆碱酯酶活性没有显着差异。16S rRNA测序表明，MMF增加了细菌植物的丰度，并减少了模型小鼠肠道中ver ver肉眼的丰度。fan等人12利用了通过在腹膜内注射将来的RESERPINE成立大鼠的FD大鼠模型。MMF每天经过经胃。在治疗后，用病理染色和免疫组织化学的表达评估了胃胃，脾和十二指肠大鼠的标本。血清胃肠道激素水平。MMF改善了FD大鼠的组织学结构，并提高了胃胃肠道，脾和十二指肠中Motilin，Gas-trin和Ghrelin的血清水平，同时降低物质P（SP），VA- SOACTIVE Intestive Intestinal多肽（VIP）（VIP）和Cholecystokystokystokinin（ccck）。使用16S rDNA测序甲基元素用于评估实验大鼠的肠道菌群。多样性分析表明，MMF组比正常组比FD组更相似，这表明MMF可以恢复肠道微生物群。QZWT处理未能恢复f/b比的变化。在门水平上，小组之间的微生物群体主要物种没有显着差异。与对照组相比，FD组的丰度显着增加，MMF减轻了这一变化。恢复了振荡螺旋藻和ruminococcus。Bai等人13使用了使用碘乙酰胺和水位平台创建的FD大鼠模型，以进行睡眠剥夺。在评估了MMF处理后，评估了评估蔗糖偏好，胃排空率，十二指肠的组织学变化以及促炎性细胞因子的血清水平。该研究表明，MMF降低了TNF-α和IFN-γ的血清水平，改善了十二指肠肠绒毛的形态，并改善FD大鼠中肠粘膜粘膜层状层损伤，以及无散性的偏好增加，并且胃排空率降低了FD Rats的胃清空率。MMF并未显着改变FD大鼠肠菌群的类型。与对照组相比，杆菌的液体降低，而FD组的企业水平则升高。与FD组相比，MMF组的富公司和蛋白细菌的丰度增加，而细菌群的水平降低。与对照组相比，FD组的菌群/杆菌群的比率显着降低，并且与FD组相比，MMF组的Firmicutes/Bacteroides的比率显着增加。有趣的是，响应MMF的杀菌剂的行为与Wang等11报道的相反。Chen等人14检查了Qii-Zhi-wei-wei-tong颗粒（QZWT）对使用慢性约束应力和碘乙酰胺诱导的慢性非慢性耐乳清胶质性胃炎模型模型的胃，结肠组织和血液中的促炎胆汁表现的影响。使用16S rDNA测序方法用于分析粪便中的肠道菌群群体。行为测试表明，QZWT减轻了小鼠慢性约束应激引起的焦虑和抑郁样行为。QZWT减轻了模型小鼠的胃粘膜炎症细胞浸润，并抑制了包括IL-1β和TNF-α在内的胃组织中促炎细胞因子的mRNA上调。与对照组相比，模型小鼠组的增强型公司/细菌群（f/ b）比率增加。QZWT增加了葡萄球菌，同种菌，曲霉杆菌，Akkermansia和Bifidobacterium的丰度，而它降低了Ruminococcus，de-Sulfovibrio，trindridium和adlercreutzia。炎症反应也减少了。观察到增加了Akkermansia属的水平和DeSulfovibrio属种群的降低。肠道菌群的改变与肠道细菌胆汁酸代谢有关。在胆汁酸组成方面，QZWT处理的小鼠与胃炎模型小鼠不同，支持QZWT通过肠道菌群调节代谢的可能性。Ammar等人15证明了使用Shime®系统在体外生产STW 5-II对pH，气体产生和短链脂肪酸（SCFA）的影响。还进行了16S rDNA测序和基于UH-PLC-HRMS的代谢物分析。STW 5-II是六种药用植物的多根本制剂：伊比利斯·阿玛拉（Iberis Amara），米塔（Menthae Piperitae），洋甘菊（Camomilla Recutita），格里西亚·格拉（Glycyrrhiza glabra），卡鲁姆·卡维（Carum Carvi）和梅利莎（Melissa officinalis）。stw 5-II已显示在涉及FD患者的几项临床试验中有效。stw 5-II导致pH和气体产生的持续变化，并增加了SCFA的产生。stw 5-ii促进了双歧杆菌科的富集，