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肠道菌群衍生的岩性酸的作用...
摘要：肠道中的种类繁多和大量的细菌物种，形成了肠道菌群。肠道微生物群不仅与宿主和谐地共存，而且还会互相引起显着影响。由于饮食和抗生素摄入等环境因素，可以更改肠道菌群的组成。相反，已经报道了肠道菌群组成的改变，包括多种疾病，包括肠道，过敏和自身免疫性疾病和癌症。肠道微生物群从体外摄入的外源饮食成分代谢，以产生短链脂肪酸（SCFA）和氨基酸代谢产物。与SCFA和氨基酸代谢产物不同，肠道微生物群产生的胆汁酸（BAS）的来源是肝脏内源性BAS。肠道微生物群代谢BAS产生二级胆汁酸，例如岩性酸（LCA），脱氧胆酸（DCA）及其衍生物，最近已证明它们在免疫细胞中起重要作用。本综述着重于当前对LCA，DCA及其衍生物对免疫细胞的作用的了解。
重新平衡肠道生态系统
粪便菌群是胃肠道中发现的复杂而多样的细菌群落，对人类的幸福感至关重要。这种微生物包括真菌，细菌，病毒和古细菌，支持许多必不可少的功能，包括作为免疫系统调节，维生素合成和消化。粪便菌群与各种疾病有关，对于维持健康至关重要。生物信息学和测序技术的进步使其对其组成，多样性和功能有了更大的了解。fircITITES和杀菌剂构成了肠道菌群中的大部分细菌，其肌动杆菌，蛋白质细菌，verrucomicrobia和fusobacteria构成了丰度。这些细菌种群受年龄，饮食，遗传学，抗生素使用和环境的影响；较高的多样性通常与改善健康有关。短链脂肪酸（SCFA）是在乳脂杆和梭状芽胞杆菌，消化食品纤维等公司时产生的。SCFA对肠道健康至关重要。prevotella和其他细菌植物家族的成员对于复杂碳水化合物的分解至关重要。类似于双歧杆菌，肌动杆菌对肠道健康有益，尤其是在幼儿中。尽管它们不那么普遍，但蛋白质细菌包括沙门氏菌和大肠杆菌等危险物种，而verrucomicrobia（最值得注意的是，akkkermansia粘膜粘膜）可以维持健康的肠道衬里并具有抗炎质量。益生元和益生菌有能力通过重新建立微生物平衡来改善健康结果。肠道菌群是几种治疗干预措施的靶标，包括抗生素管理，粪便菌群移植（FMT），益生菌和益生元。肠道微生物群可以通过新颖的疗法（例如靶向微生物组的下一代益生菌，合成生物学和药物）来精确改变。肠道微生物脑链接，微生物组 - 脑轴以及微生物在癌症治疗中的作用将是未来研究的重点。针对微生物群的药物的有效性将通过考虑个体微生物模式的个性化药物方法来提高。关键字：粪便菌群，肠道菌群，微生物群 - 健康相互作用，短链脂肪酸（SCFA），粪便菌群移植（FMT），微生物群靶向的疗法。
poly（d，l -lactide -co -ucl发现
结肠微生物组生产短链脂肪酸（SCFA）对人类健康有许多好处，包括维持上皮屏障功能，结肠炎的抑制和对癌变的保护。尽管具有治疗潜力，但目前尚无最佳方法来提升结肠微生物组的SCFA合成。在这项研究中，研究了该应用的Poly（d，l-乳肽-CO-糖苷）（PLGA），因为假设结肠微生物群可以将PLGA与其乳酸单体分类，这将促进居住的Microbiota的SCFAS合成。在人类结肠的高级模型中筛选了两个级别的喷水PLGA，并在乳酸推注控制范围内进行筛选，称为M-Shime®系统。在来自三个健康人的微生物群存在下，高分子量（MW）等级是稳定的，但发现低MW PLGA（PLGA 2）已代谢。这种微生物降解导致乳酸在48小时内持续释放，并增加了丙酸SCFAS和丁酸盐的浓度。此外，与未处理的对照相比，有害铵的微生物合成显着降低。有趣的是，发现两种类型的PLGA都以供体特异性方式影响腔和粘膜微生物群的组成。一个发炎的结肠上皮的体外模型还显示了聚合物影响促炎和抗炎标记物的表达，例如列白鸟素8和10。这项研究的结果揭示了PLGA对肠道中酶促代谢的敏感性，这可以用于结肠SCFA的治疗升高。
poly（d，l -lactide
结肠微生物组生产短链脂肪酸（SCFA）对人类健康有许多好处，包括维持上皮屏障功能，结肠炎的抑制和对癌变的保护。尽管具有治疗潜力，但目前尚无最佳方法来提升结肠微生物组的SCFA合成。在这项研究中，研究了该应用的Poly（d，l-乳肽-CO-糖苷）（PLGA），因为假设结肠微生物群可以将PLGA与其乳酸单体分类，这将促进居住的Microbiota的SCFAS合成。在人类结肠的高级模型中筛选了两个级别的喷水PLGA，并在乳酸推注控制范围内进行筛选，称为M-Shime®系统。在来自三个健康人的微生物群存在下，高分子量（MW）等级是稳定的，但发现低MW PLGA（PLGA 2）已代谢。这种微生物降解导致乳酸在48小时内持续释放，并增加了丙酸SCFAS和丁酸盐的浓度。此外，与未处理的对照相比，有害铵的微生物合成显着降低。有趣的是，发现两种类型的PLGA都以供体特异性方式影响腔和粘膜微生物群的组成。一个发炎的结肠上皮的体外模型还显示了聚合物影响促炎和抗炎标记物的表达，例如列白鸟素8和10。这项研究的结果揭示了PLGA对肠道中酶促代谢的敏感性，这可以用于结肠SCFA的治疗升高。
菲洛汀通过抑制短链脂肪酸从肠道微生物组释放
我们先前发现，通过麦芽糖加入A和A-葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）通过glut2抑制剂抑制剂phloretin抑制小鼠中的A--葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）。此外，麦芽糖/miglitol抑制了葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）通过涉及小型脂肪酸（SCFA）的机制隔离，该机制由微生物组产生。然而，未知是否通过调节SCFA来抑制GLP-1分泌。在这项研究中，我们检查了腓果素对体外和体内微生物组释放的影响。在大肠杆菌中，当用麦芽糖/米格列醇培养时，乙酸盐释放到培养基中。在小鼠中，菲洛莱汀抑制麦芽糖/米格列醇诱导的SCFA在门静脉中增加。此外，与二氯化津在小鼠中共同施用时，α-甲基-D-葡萄糖（MDG）是GLUT2的较差的GLP-1分泌，这显着增加了GLP-1分泌，这表明GLUT2对于葡萄糖/菲洛兹蛋白诱导的GLP-1分泌不是必不可少的。MDG提高了门户网站SCFA水平，从而增加了GLP-1分泌并抑制小鼠的GIP分泌，这表明MDG是可代谢的，而不是哺乳动物，而是微生物群。总而言之，建议通过抑制微生物组产生的SCFA抑制麦芽糖/米格列醇诱导的GLP-1分泌。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
在...
醋酸，丙酸酯和丁酸酯的短链脂肪酸（SCFAS）是饮食纤维的肠道微生物发酵的主要产物，通过肠脑轴涉及微调脑功能。然而，SCFA在调节几种自主脑功能的下丘脑神经元网络中的影响仍然未知。使用NMR光谱法，我们检测到肥胖的瘦素基因敲除ob/ob小鼠的脑乙酸盐浓度降低，与瘦野生型同窝仔相比。因此，我们研究了乙酸盐对乙蛋白/低钙蛋白神经元（以下称为OX或OX-A神经元）的作用，这是调节能量稳态的低丘脑神经元的子集，我们在先前的研究中表征了瘦素缺乏瘦素和肥胖型肥胖型肥胖症的影响，而这些研究被过度激活。我们发现，乙酸盐会减少与OB/ OB小鼠中OREXIN神经元活性降低的伴随中的食物感染。通过评估食物智能行为和Orexin-A/c-Fos免疫反应性以及HCRT -EGFP神经元中的贴片钳记录，预脱蛋白mRNA的量化以及对GPR-43的nolabeling contification coppliation。我们的数据提供了有关乙酸或复杂碳水化合物对能量摄入和体重的慢性饮食补充作用机制的新见解，这可能部分是通过抑制甲状腺素能神经元活性介导的。
gut-microbiota in the-int-and-and-progression- ...
摘要：肥胖是一个全球公共卫生问题，正在不断增加，因此预言和打击它的关注越来越集中在肠道菌群上。发现，与肥胖个体相比，瘦人的微生物群在瘦人方面有所不同，但是能量稳态的确切机制仍然不完全知道。大量研究表明，某些细菌物种参与促进肥胖症和相关疾病，例如疾病，高血压，癌症等。我们的目的是总结有关诸如饮食和减肥手术在内的多种因素的影响，包括饮食和减肥手术，包括肥胖个体的肠道微生物群的多样性。本文的第二个目的是研究各种微生物群调制技术对改善肥胖及其合并症的效果。使用PubMed数据库进行了文献搜索，并识别2019年至2024年间发表的文章。大多数研究表明，肥胖通常与肠道微生物组的改变有关，例如微生物多样性的降低，企业与 - 细菌的比率增加和SCFAS水平升高。 我们的发现还表明肠道微生物调制技术可以代表治疗肥胖症和相关代谢疾病的新策略。 尽管某些机制（例如，炎症或荷尔蒙调节）已经考虑到肠道微生物群和肥胖发展之间的强大联系，但仍需要进一步的研究来增强对该特定主题的知识。大多数研究表明，肥胖通常与肠道微生物组的改变有关，例如微生物多样性的降低，企业与 - 细菌的比率增加和SCFAS水平升高。我们的发现还表明肠道微生物调制技术可以代表治疗肥胖症和相关代谢疾病的新策略。尽管某些机制（例如，炎症或荷尔蒙调节）已经考虑到肠道微生物群和肥胖发展之间的强大联系，但仍需要进一步的研究来增强对该特定主题的知识。
短链脂肪酸的治疗潜力在老年2型糖尿病患者患者
，我们使用过去二十年（直到2023年10月）发表的文献进行了一项广泛的研究，涉及将SCFA与肌肉减少症和2型糖尿病的发展联系起来的复杂机制。美国国家医学图书馆（PubMed），科学和中国国家知识基础设施（CNKI）是电子数据库，用作与我们主题相关的相关文章的来源。选择了2003年1月1日至2023年10月1日之间发表的研究，以避免任何过时的数据。我们使用了以下关键词的不同组合：“肠道菌群”，“短链脂肪酸”，“胰岛素抵抗”，“ 2型糖尿病”，“肌肉减少症”，“免疫学途径”，“疾病途径”，“ dosbibiosis”和“治疗”和“治疗”。包括各种文章类型，例如临床试验，随机对照试验，多中心研究，评论，准则和荟萃分析。我们主要通过标题和摘要筛选了这些文章。之后，我们继续进行全文评估。本叙事评论的重点是三个主要关键点。从所选文章中提取的所有相关信息均以文本形式汇总。首先，我们总结了肠道微生物群的组成变化与2型糖尿病和肌肉减少症的发展之间的新联系，尤其是SCFAS生产降低对它们的影响。之后，我们展示了这些病理变化如何导致2型糖尿病患者的肌肉减少症。这篇评论的最后一部分侧重于潜在的治疗选择。筛选过程如图1。回顾了文献和课程内容的类型后，本综述包括51项研究（图1）。
脂肪酸在人类健康中有多重要，可以用于治疗疾病吗？
- ）向肠上皮细胞（IEC）提供70％的能量，支持紧密结的蛋白质形成，诱导炎性细胞因子的产生，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。丁酸酯也与脑创伤的恢复，痴呆症的改善，减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压，心血管疾病（CVD），中风，肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸（C 16 H 30 O 2），一种单不饱和脂肪酸（MUFA），可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β（pro-IL1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和异亮氨酸6（IL-6）的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸（PUFAS），例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶（COX）和脂氧酶（LOX）将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸（La，C 18 H 32 O 2）的氧化是一种omega-6必需脂肪酸，导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸（13-Hpode，C 18 H 32 O 4），从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas，例如eicosapentaenoic Acid（EPA，C 20 H 30 O 2）和Docosahecahexaenoic Acid（DHA，C 22 H 32 O 2），较低的触发器IDE水平，降低了出现某种癌症，阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中，讨论了SCFA，MUFA，PUFA和饱和脂肪酸（SFA）对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
shot弹枪宏基因组学和全身性靶向代谢组学突出显示吲哚-3-丙酸作为保护性肠道微生物代谢物，抗流感感染
摘要肠道轴在呼吸道感染期间至关重要，包括流感病毒（IAV）感染。在本研究中，我们使用了高分辨率的shot弹枪元基因组学和靶向代谢组学分析来表征小鼠肠道肠道微生物群的组成和元倾斜度中与流感相关的变化。我们观察到7天（d）7天的分类级变化，包括明显减少乳酸杆菌科和双歧杆菌科的成员，以及akkermansia muciniphila的丰度增加。在D14上，某些物种持续存在扰动。宏基因组数据的功能尺度分析揭示了几种代谢途径的短暂变化，尤其是导致短链脂肪酸（SCFA），多胺和色氨酸代谢物的瞬时变化。对血清的定量靶向代谢组学分析揭示了特定类别的肠道微生物群代谢产物的变化，包括SCFAS，三甲胺，多胺和含吲哚的色氨酸代谢物。在D7上观察到吲哚-3-丙酸（IPA）血液水平的明显降低。微生物群相关的代谢产物的变化与分类单元丰度和疾病标志物水平的变化相关。特别是，IPA与一些乳酸杆菌科和双歧杆菌科（limosilactobacillus reuteri，Animalis limosilactobacillus）正相关，并与细菌M7，病毒载量和炎症标志物呈负相关。在患病动物中补充IPA可减少病毒载量，并降低局部（肺）和全身炎症。用靶向IPA产生细菌的抗生素治疗感染前的抗生素，从而增强了病毒载量和肺部炎症，这是补充IPA抑制的作用。这种综合的宏基因组 - 代谢组分分析的结果强调了IPA是导致流感结果的重要因素和潜在的疾病严重性生物标志物。