XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSCLC
实体瘤管道
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； 3L，第三行； 4-1BB，肿瘤坏死因子受体超家族成员9; ADC，抗体 - 药物结合； BSAB，双特异性抗体； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CD16A，FC受体FCγRIIIA; CD3，分化3群； CDAC，嵌合降解激活化合物； CEA，癌脑抗原； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DLL3，类似三角洲的配体3; EGFR，表皮生长因子受体； ES-SCLC，广泛的小细胞肺癌； FGFR2B，成纤维细胞生长因子受体2，同工型IIIB； GBRCAM，种系乳腺癌基因（BRCA）突变；胃肠道，胃肠道； GPC3，Glypican-3; IL-15，白介素15; Kras，Kirsten大鼠肉瘤病毒； LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； MUC1，粘蛋白1; PARP 1/2，聚（ADP-核糖）聚合酶1和2； PRMT5，蛋白精氨酸甲基转移酶5； PSOC，铂敏感的卵巢癌； SCLC，小细胞肺癌； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原。
BRAFV600E患者的肿瘤裂解综合征...
肿瘤裂解综合征（TLS）是一种肿瘤学紧急状态，其特征是大量肿瘤细胞裂解，伴随着大量细胞内的胞内电解质和代谢产物过多释放到血液中，并且这种合成是自发地或对Sys-temic癌症治疗的响应（1-3）。tls导致代谢性疾病，例如高尿酸血症，低钙血症，高菌血症和高磷酸血症。这些代谢复杂性进一步导致临床毒性，例如肾衰竭，心律不齐和癫痫发作（1-3）。TLS通常与血液学恶性肿瘤有关，并且在具有化学敏感的实体瘤患者（例如种系肿瘤和小细胞肺癌（SCLC））（1-3）中很少发生。分子分析的最新发展已提出了基于基因组肿瘤亚分类的新概念。微卫星不稳定性高（MSI-H）表型存在于15％的早期转移性结直肠癌（CRC）（4，5）中。尽管许多研究都评估了微卫星不稳定性（MSI）作为MCRC中预后标记的作用，但MSI-H被认为是基于5-氟尿嘧啶治疗的益处的预测指标（5）及其对OUT-
对于患者：LUSCATPE
LU = LU ng SC = S 小细胞 AT = AT ezolizumab PE = 顺铂、依托泊苷 关于此药物 这些药物用于什么？ • 阿替利珠单抗、顺铂和依托泊苷是用于治疗某些类型癌症的药物，包括小细胞肺癌 (SCLC)。这些药物如何起作用？ • 阿替利珠单抗 (a'' te zoe liz' ue mab) 是一种单克隆抗体，是一种蛋白质，旨在帮助您自身身体的免疫系统靶向癌细胞以阻止其生长。 • 顺铂 (sis-PLAT-in) 和依托泊苷 (ee-TOP-aw-side) 是抗癌药物，通过干扰复制细胞的遗传物质并防止癌细胞数量增加发挥作用。 预期利益 • 这种治疗方法是为了破坏和/或减缓您体内癌细胞的生长。这种治疗有助于控制癌症可能引起的一些症状，还可以延迟或防止出现新的症状。治疗总结这些药物是如何给药的？• 每种药物都将通过静脉注射 (IV) 直接注入静脉。• 治疗将以“周期”进行。每个周期为 3 周。• 您的治疗计划从 4 个周期的联合免疫疗法和化疗开始。
肺部 - 大核细胞 - 神经内分泌 -
肺的大细胞神经内分泌癌（LCNEC）是一种相对较少且高度侵略性的神经内分泌肿瘤，约占原发性肺癌的3％[1]，预后较差，远处转移率很高，并且对5年的总体生存率（OS）的率很高，大约15％至25％至15％至25％，LCN，LCN，LCN ii ii lcnii ii lc ni ii lc nii ii lcniv an晚期患者的5年OS率几乎为零。免疫时代的出现改变了非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗模式，并使其生存率受益。但是，LCNEC仍然由化学疗法主导。但是，最佳化疗方案仍然存在争议。小细胞肺癌（SCLC）化学疗法方案可能是一个更好的选择，但是在不同的研究中，OS益处很差，大约8至16个月[2]。免疫疗法近年来一直是NSCLC治疗的突破性疗法，并且已成为晚期NSCLC的护理标准，无论是单独还是与化学疗法结合使用[3,4]。但是，免疫疗法是否对LCNEC患者具有生存益处，LCNEC的最佳治疗模式尚不清楚，并且需要更多的研究来得出结论。
组织或循环肿瘤 DNA 下一代测序对晚期癌症中 ERBB2 拷贝数增加的阳性预测值
样本采集时的中位年龄为 56 岁（四分位距 45-65 岁），69.5% 为女性，种族为 73% 白人、7% 亚裔、12% 黑人、11% 未知，9% 为西班牙裔（表 1）。 ERBB2 CNG 见于 18 种癌症亚型（图 1），其中最常见的恶性肿瘤是：乳腺癌 (n = 68)、非小细胞肺癌 (NSCLC, n = 25)、结直肠癌 (n = 18)、胃食管癌 (n = 17, 15 例腺癌, 2 例鳞状细胞癌)、胰腺癌 (n = 11)、子宫癌 (n = 11)、膀胱 / 上尿路癌 (n = 7)、卵巢 / 输卵管癌 (n = 4)、胆道癌 (n = 3) 和小细胞肺癌 (SCLC, n = 3)（图 1）。ERBB2 CNG 也见于肛门癌、原发性癌不明、宫颈癌、黑色素瘤、神经内分泌癌、肾细胞癌和唾液腺癌患者（各 n = 1）。如果进行组织 NGS 检测，用于 IHC 和 NGS 检测的活检部位为肝脏（37%）、淋巴结（18%）、肺（12%）、骨（7%）、中枢神经系统（5%）、皮肤（5%），其余来自其他部位，最常见的是乳房。
1 例局限期小细胞肺癌患者接受度伐利尤单抗联合新辅助化疗后，对根治性手术获得病理完全缓解
Durvalumab是一种程序性死亡配体1（PD-L1）阻断抗体，可以使T细胞识别并杀死肿瘤细胞（11）。在CASPIAN研究中，durvalumab联合铂类-依托泊苷作为一线治疗显著改善了ES-SCLC患者的OS（12）。但对于LS-SCLC，免疫治疗尚未取得突破性进展。正在进行的全球随机临床试验（RCT）ADRIATIC试验（ClinicalTrials.gov identifier，NCT03703297）研究了durvalumab联合或不联合tremelimumab对完成同步放化疗的LS-SCLC患者的疗效和安全性。我们真诚希望ADRIATIC试验的数据能改变LS-SCLC的治疗格局。在LS-SCLC中，手术治疗仅适用于T1～2N0患者，放化疗在LS-SCLC患者的治疗中仍然具有重要意义。初始反应率较高，但复发和难治患者仍然难以治疗。许多临床试验已经研究了免疫检查点抑制剂联合新辅助化疗在可切除NSCLC治疗中的应用，发现该治疗取得了良好的临床结果（13,14）。因此，我们推测durvalumab联合新辅助化疗也将是LS-SCLC的良好治疗选择。
针对后期的新型治疗方法...
摘要：肺癌是全球最常见的癌症之一。它包括两种不同的亚型：非小细胞肺癌 (NSCLC) 和小细胞肺癌 (SCLC)。尽管有免疫疗法等新型治疗选择，但只有 20% 的肺癌患者在五年后存活下来。这种低存活率是由于获得性耐药性和当前使用的疗法引起的严重脱靶效应。迫切需要识别和开发新的靶向治疗方法，以提高肺癌患者的护理标准。在这里，我们描述了新型药物输送方法的最新发展，例如腺病毒、脂质纳米颗粒和 PROTAC，这些方法已在临床试验和基础研究的实验中进行了测试。这些不同的选择表明，现在可以直接靶向肺癌中的蛋白激酶、磷酸酶、泛素连接酶或蛋白质修饰来阻止疾病进展。此外，最近使用脂质纳米颗粒的 RNA 疫苗的接受度进一步揭示了可以与化学/免疫疗法相结合以改善当前肺癌疗法的治疗选择。本综述旨在比较制药研究领域的最新进展，以开发针对肺癌肿瘤发生中涉及的翻译后修饰或蛋白质修饰物的技术。
肺癌免疫治疗与放射治疗相结合
肺癌仍然是癌症发病率和死亡率的第一大原因，2018年全球估计有200多万新发病例和180万人死亡（1），2018年因肺癌死亡人数接近所有癌症死亡人数的五分之一（1）。肺癌的主要病理类型包括非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC），NSCLC约占所有病例的80%–85%（2）。NSCLC的治疗是分期治疗。对于I期或II期患者，如无禁忌症，应行完整的手术切除。无法切除的患者应考虑化疗，联合/不联合放疗。长期以来，以铂类为基础的化疗一直是转移性NSCLC患者一线治疗的主要选择（3）。自20世纪90年代以来，随着对肺癌驱动基因的认识，靶向治疗[包括但不限于针对表皮生长因子受体（EGFR）突变、KRAS突变、ALK基因重排和ROS1重排的药物]改变了驱动基因突变NSCLC的治疗，显著延长了患者的生存期（4,5）。然而，尽管取得了长足的进步和新药的开发，预计5年总生存率（OS）仍仅为18%（6）。因此，迫切需要开发有效且低毒性的NSCLC治疗方法。
针对基因组完整性功能障碍阻碍非小细胞肺癌循环肿瘤细胞衍生外植体的转移能力
DNA 损伤和基因组不稳定性是非小细胞肺癌 (NSCLC) 病因和进展的因素。然而，它们的治疗开发令人失望。CTC 衍生外植体 (CDX) 为 CTC 转移能力的机制研究提供了系统，并可能为生物驱动疗法提供理论基础。从 NSCLC CTC 建立了四种 CDX 模型和 3 种 CDX 衍生细胞系，并重现了患者肿瘤组织学和对铂类化疗的反应。CDX (GR-CDXL1、GR-CDXL2、GR-CDXL3、GR-CDXL4) 与患者肿瘤活检和/或单个 CTC 显示出相当大的突变景观相似性。关键 DNA 损伤反应 (DDR) 和基因组完整性相关基因的躯干改变在各个模型中普遍存在，并被评估为体外、卵内和体内的治疗靶点。 GR-CDXL1 表现出与双等位基因 BRCA2 突变和 FANCA 缺失相关的同源重组缺陷、有丝分裂后未修复的 DNA 损伤以及对奥拉帕尼的敏感性（尽管对化疗有抵抗力）。GR-CDXL4 中的 SLFN11 过表达导致对奥拉帕尼的敏感性，并且与患者肿瘤活检中的神经内分泌标志物表达一致，表明 SLFN11 在 NSCLC 组织学转化为小细胞肺癌 (SCLC) 方面具有预测价值。着丝粒聚集促进了 GR-CDXL3 细胞中可靶向的染色体不稳定性。这些 CDX 揭示了 DDR 和基因组完整性相关缺陷是 CTC 转移潜能的核心机制，并为其在转移性 NSCLC 中的治疗靶向提供了理论依据。
研究DLL3靶向免疫疗法
*基于第3阶段，随机的开放标签试验，其抗PD-L1治疗的中值OS为13.0个月的OS，基于铂的化疗（n = 268），仅基于铂的化学疗法（n = 269）（n = 269）的10个月（n = 269）作为一线治疗，作为ES-SCLC患者在2017年3月27日至2017年3月27日，2017年5月27日，3†基于第3阶段，随机，双盲试验，抗PD-L1治疗的中值OS为12.3个月的OS，基于铂的化疗（n = 201），仅基于铂的化学疗法（n = 202）的10.3个月（n = 202）作为一线治疗，作为ES-SCLC患者在2016年6月6日，2016年6月31日，2016年5月31日，2016年6月31日，。4‡基于肺和支气管浸润性小细胞癌患者的SEER 9。5 ES-SCLC，广泛的小细胞肺癌； OS，整体生存； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCLC，小细胞肺癌；先知，监视，流行病学和最终结果。1。Sabari JK等。nat Rev Clin Oncol。2017; 14：549-561。 2。 美国癌症学会。 www.cancer.org。 2023年2月14日访问。 3。 paz-ares L等。 柳叶刀。 2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2017; 14：549-561。2。美国癌症学会。www.cancer.org。2023年2月14日访问。3。paz-ares L等。柳叶刀。2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2019; 394：1929-1939。4。Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。Horn L等。n Engl J Med。2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2018; 379：2220-2229。5。国家癌症研究所。www.cancer.gov。2023年2月14日访问。