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未被充分重视的丝氨酸蛋白酶抑制剂家族
凝血障碍，导致严重的临床疾病：抗凝血酶 III (AT，SERPINC1)、α-1-抗胰蛋白酶 (A1AT，SERPINA1)、补体 C1 酯酶抑制剂 (C1INH，SERPING1) 和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂 (NSP，SERPINI1) 分别与严重的凝血障碍、严重的肺气肿、血管性水肿和痴呆、癫痫和神经退行性疾病有关。人们经常没有讨论的是丝氨酸蛋白酶抑制剂的独特性质，这些性质使这些蛋白质能够如此有效地发挥功能，成为强大而广泛有效的中枢心血管、血液学和免疫反应途径调节剂——平衡血栓形成（血凝块形成）和血栓溶解（血凝块溶解）在止血、血管反应、肺功能、神经元信号传导和炎症等多种功能中。丝氨酸蛋白酶抑制剂在不同生理和进化背景下的普遍存在与四个核心特征相对应：（i）它们作为抑制剂的作用，专门作用于靶蛋白酶活性增加的位点；（ii）独特的“自杀式”抑制作用机制；（iii）能够靶向多种蛋白酶靶点；（iv）丝氨酸蛋白酶抑制剂结构适合于抑制活性的变构微调（Maas & de Maat，2021）。这种抑制机制已得到广泛研究。作为蛋白酶抑制剂发挥作用的丝氨酸蛋白酶抑制剂被折叠成高能结构，在相互作用时
Q1 HCPCS I级和II级更新（2024年1月1日）
C1酯酶抑制剂是人血的正常成分，是丝氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINS）之一。C1酯酶抑制剂的主要功能是调节补体和内在凝结（接触系统）途径的激活。C1抑制剂还调节纤溶系统。这些系统的调节是通过蛋白酶和抑制剂之间的复合物形成进行的，从而导致C1抑制剂的消耗和消耗。
结核病中的肠道微生物组
图5在胃肠道中产生的微生物代谢产物具有多种功能。GI微生物组可以调节可能影响人类健康的人体内（微生物 - 微生物）和kInter-Kingdom（微生物宿主）相互作用。细菌参与了法定人数的感应，可以释放细菌素，过氧化氢和乳酸，这些氢在肠道微生物组和病原体上产生效率。In addition, bacteria can produce gamma-aminobutyric acid (GABA), tryptophan metabolites, histamine, polyamines, serpins, lactocepin, vitamins, short chain fatty acids (SCFA), long chain fatty acids (LCFA), and outer membrane vesicles (OMVs), which can have efects on the human host epithelium, immune细胞，间充质和肠神经元
serpin肽酶抑制剂，进化枝E，生理学和病理学成员2：最新进步
丝氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINS）是最多，广泛的多功能蛋白酶抑制剂超家族，并由所有真核生物表达。serpin E2（丝氨酸肽酶抑制剂，成员2），丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员是一种有效的内源性凝血酶抑制剂，主要在细胞外基质和血浆中发现，并且在许多细胞类型中以许多器官和分泌表示。SERPIN E2的多种功能主要是通过调节尿激酶型纤溶酶原激活剂（UPA，也称为PLAU），组织型纤溶酶原激活剂（TPA，也称为PLAT），以及基质金属蛋白酶活性，并包括止血，细胞粘附，促销和促销。从参与众多生理和病理过程中，Serpin E2的重要性是明显的。在这篇综述中，我们总结了Serpin E2基因和蛋白质的结构特征及其作用生理和疾病。
旨在增强朊病毒清除能力的创新非PrP靶向药物策略
摘要：朊病毒病是一组神经退行性疾病，其特征是错误折叠的朊病毒蛋白 (称为 PrP Sc ) 的积累。尽管细胞朊病毒蛋白 (PrP C ) 转化为 PrP Sc 的过程仍未完全了解，但迄今为止开发的大多数疗法都是基于阻断这一过程。在这里，我们提出了一种新的药物策略，旨在清除朊病毒，而无需与 PrP C 或 PrP Sc 直接相互作用。从最近发现的朊病毒病期间 SERPINA3/SerpinA3n 上调开始，我们已经确定了一种小分子，名为化合物 5 (ARN1468)，它可以抑制这些丝氨酸蛋白酶抑制剂的功能并有效减少慢性感染细胞中的朊病毒负荷。虽然这种化合物的生物利用度低，无法在感染朊病毒的小鼠中进行体内研究，但我们的策略已成为一种治疗朊病毒病的新颖有效的方法。 ■ 简介
2023; 14（14）：2686-2693。 doi：10.7150/jca.86635研究论文结肠腺瘤诊断为免疫检查点抑制剂介导的结肠炎
目的：作为有针对性的药物，可以将外源性丝氨酸引入患者以恢复身体平衡。这项研究旨在进一步观察重组Hespintor（Kazal型Serpin）与索拉非尼对裸鼠标本中移植的人肝瘤肿瘤结合的抑制作用，并探索Hespintor的转录调控。方法：建立了在裸鼠中移植的人肝癌肿瘤的模型，并管理该药物以观察肿瘤的生长。药物管理后四个星期，去除肿瘤以评估Hespintor对原位肿瘤生长和肝转移的抑制作用。用蛋白质印迹检测到肿瘤组织中MMP2，MMP9，BAX，BCL-2和CASPASE-3的表达水平。基于组织RNA-Seq筛选了Hespintor的靶基因，并构建了调节网络。结果：发现重组Hespintor对MHCC97-H细胞的皮下生长表现出显着的抗肿瘤作用。此外，联合疗法的治疗作用明显优于单疗法的治疗作用。10个靶基因鉴定出具有Hespintoron肿瘤组织显着不同表达的靶基因。最后，为目标mRNA-Pathway构建的视觉调节网络。结论：Hespintor与索拉非尼在治疗皮下植入的肝细胞癌肿瘤中的抗肿瘤作用很重要。Hespintor可能的转录调控涉及多个信号通路，它不仅是UPA通过其细胞外抑制作用的抗肿瘤作用。