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SGLT-2抑制剂：糖尿病和CKD和CHF（和痛风？）...
高血糖是糖尿病的标志性特征。血糖和血红蛋白A1C是指导驱动的标记物，可用于诊断和监测治疗。但血糖只是这种系统性代谢疾病的1个，该疾病也具有肿胀的弹药成分。“成功”对血糖的积极控制在防止心血管和肾脏损害的发作和进展方面取得了有限的成功。我们的许多患者仍然因缺血性心脏病，心力衰竭，周围动脉疾病和肾脏疾病而挣扎。已经有几种新的美国食品药物管理局（FDA） - 批准治疗2型糖尿病的药物，其中一些药物使用独特的生理靶向机制来降低血糖。FDA药物批准过程已要求增加注意力研究潜在糖尿病药物对糖尿病的全身成分的影响，而不仅仅是对其降血糖活性。最初的重点是排除意外有害心脉的影响。研究很大，预期计划的详细心血管和肾脏数据收集，心血管事件进行了仔细的裁决。因此，证明了一些能够通过新机制降低葡萄糖的新药物不仅是心脏安全的，而且令人惊讶的是能够降低几种心脏（和肾脏）病态。Jaswaney等人1在本期刊中，讨论了心力衰竭和慢性肾脏疾病的患者中钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂的使用，包括患有2型糖尿病的患者。这些药物是降低葡萄糖和A1C水平的有效辅助手段。旨在通过诱导2型糖尿病患者循环胰岛素水平的预期葡萄糖症来起作用，有理由认为它们可以减少一些2型糖尿病的代谢成分，这些成分可能会因高胰岛素血症而恶化。It was a welcome surprise (and a bit confusing) to many of us not practicing primarily in the diabetes arena that the clinical trials for multiple drugs in this class demonstrated effi cacy in decreasing heart failure admissions (for patients with reduced as well as maintained ejection fraction), all-cause and cardiovascu- lar mortality, and progression of chronic kidney disease.，并且在没有2型糖尿病的患者中也发现了这些好处。也许同样令人惊讶的是，心肌梗塞和中风的发生率显然并没有大大减少，2引发了有关作用机制的进一步问题。，但这些好处似乎不太可能来自诱发的葡萄糖尿和由此产生的相对低血糖。那么，痛风如何进入讨论？痛风是一种原型自身弹性疾病，可能发生在长期多尿素血症的患者中（通常将其视为高于乌拉特估计的体内饱和点6.8 mg/dl的水平），这可能导致单次尿素在关节内外及其周围和包括肾脏（包括肾脏）的单次尿素。大多数患者高尿酸血症的生理基础是无效的肠道和肾脏排泄，后者是由于近端小管中尿酸的过量吸收。尽管这是戏剧性
SGLT2抑制剂，DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂在有或没有慢性肾脏疾病的美国退伍军人中的安全性：基于人群的研究
在这项研究之前的证据时，临床试验表明，SGLT2抑制剂（SGLT2I）与安慰剂降低了估计的肾小球效果率（EGFR）下降（EGFR）下降，终末期肾脏疾病（ESKD）以及肾脏和心血管相关的死亡率（CKD）的患者（ckd）对官方疾病的危害（ckd）的影响（ckd）尚不关心。我们试图在患有和没有CKD的患者中检查SGLT2I与其他较新的抗血糖药物（DPP-4抑制剂[DPP4I]，GLP1激动剂[GLP1A]）的现实安全性。We searched PubMed and Google Scholar for studies examining newer anti-glycemic pharmacotherapies in patients with and without CKD which were published before June 2023 using the following search terms: ( “ sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors ” OR “ glucagon-like peptide-1 receptor agonists ” OR “ dipeptidyl peptidase 4 inhibitors ” ) AND ( “ CKD ” OR “ kidney 疾病 ” ）。
与钠葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂和二甲双胍组合相关的尿路感染和真菌感染：现实W/DIV
目的：本研究旨在比较与二甲双胍，葡萄糖糖转移蛋白-2（SGLT-2）抑制剂及其组合相关的尿路感染（UTI）和真菌感染的发生率。材料和方法：我们收集了与二甲双胍，SGLT-2抑制剂有关的UTI和真菌感染的数据，及其来自FDA不良事件报告系统（FAERS）数据库的组合。我们计算了报告优势比（ROR）和95％置信区间（CI），以评估使用这些药物时与这些不良事件相关的风险。我们使用卡方检验评估了分类变量的差异。结果：与二甲双胍相比，SGLT-2抑制剂具有更高的UTI和真菌感染风险。empagliflozin显示出最低的UTI风险（ROR 0.928，95％CI 0.858–1.005），而Dapagliflozin表现出最低的真菌感染风险（ROR 0.874，95％CI 0.815-0.938）。此外，仅使用SGLT-2抑制剂的患者报告的尿路感染和真菌感染病例比用SGLT-2抑制剂和二甲双胍的组合（ROR> 1）的患者更多。结论：与与SGLT-2抑制剂和二甲双胍的联合疗法相比，SGLT-2抑制剂与UTI和真菌感染的风险增加有关。使用SGLT-2抑制剂和二甲双胍治疗的降低感染报告可能是由于二甲双胍的潜在抗菌活性引起的。关键词：不良药物事件，抗糖尿病药物，数据挖掘，感染，药物宣传。
SGLT2抑制剂在成人肾脏移植受者中正确的液体超负荷 - 前瞻性观察性研究
在这项纵向观察性研究中，我们测量了尿葡萄糖浓度，身体成分和体积状态（生物阻抗光谱）以及n = 22个肾脏移植受者（KTRS）n = 22个基线（BL）以及1周和6个月的SGLT2I的n = 22个肾脏移植受者（KTRS）启动的血浆肾素和醛固酮浓度。估计的肾小球效果率（EGFR）在1周后降低-2 mL/min/min/1.73 m 2（IQR - 10 - 0），此后保持稳定。1周后，尿葡萄糖浓度为10（3-24）g/g肌酐，与EGFR相关（r 2 = 0.273； p = 0.057）。sglt2i不影响HBA1C，空腹血糖，体重，脂肪或瘦质量。sglt2i降低了流体过载，取决于基线过液（OH，r 2 = 0.54，p = 0.0003），而不会出现脱水。血浆醛固酮在第7天增加，而血浆肾素并未发生显着变化。总而言之，SGLT2I校正了基线过度水分升高的患者的流体过载，而在euvoLemic ktrs ktrs ktrs流体状态保持稳定，而没有降低参考范围以下的体水，从而促进了肾脏移植后SGLT2I治疗的安全性。葡萄糖尿以及SGLT2I对血糖控制和体重的影响，在KTR中降低了依赖于EGFR的KTR。
现实世界中糖尿病肾脏疾病患者中SGLT2抑制剂的肾脏结局：日本慢性肾脏病数据库EX
摘要引言我们比较了年龄≥75岁的糖尿病肾脏疾病（DKD）的肾脏结局，启动了钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂与其他降低葡萄糖药物的肾脏结局，另外还出现或不带蛋白尿。使用日本慢性肾脏病数据库的研究设计和方法，我们开发了倾向得分，实施了1：1匹配方案。主要结果包括估计的肾小球滤过率（EGFR）的下降率，次要结局纳入了EGFR降低40％或发展为终阶段肾脏疾病的复合材料。基线结果，SGLT2抑制剂（n = 348）或其他降糖药物（n = 348）的平均年龄为77.7岁。平均EGFR为59.3 mL/ min/ 1.73m 2，蛋白尿为230（33.0％）。在整个随访期间，SGLT2抑制剂组中EGFR变化的平均年龄为-0.80 ml/min/min/1.73 m 2/年（95％CI -1.05至-0.54），-1.78 ml/1.73 m 2/1.73 m 2/年（95％CI-CI-2.2.08 to。 （两组之间EGFR下降速率的差异为0.99 ml/min/1.73 m 2/年（95％CI 0.5至1.38）），有利于SGLT2抑制剂（p <0.001）。复合肾脏结局，在其他葡萄糖降低药物组中观察到57个（HR 0.64，95％CI 0.42至0.97）。没有证据表明SGLT2抑制剂起始与蛋白尿之间存在相互作用。结论SGLT2抑制剂对肾脏结局的好处也适用于年龄≥75岁的DKD患者。
canagliflozin对NHE3和线粒体复合物I活性抑制近端小管流体和白蛋白摄取
超出血糖控制，SGLT2抑制剂（SGLT2IS）对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3，导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要，但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管（PT）细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是，canagli lof ozin，但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运，并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关，并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性，与直接作用一致，但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外，Canagli lozin迅速，有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I，概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响，而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液，尽管摄入相似，但与empagli lozin处理的小鼠相比，在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是，Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能，选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。
SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...
[1] P. NASA，S。Chaudhary，P。K。Shrivastava等人，ETA.Singh，“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒：错过的诊断»，World J Diabetes，第1卷。12，n o 5，p。 514-523，MAI 2021，doi：10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet，«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»，dtsch Med Wochenschr，第1卷。148，n o 22，p。 1456-1461，11月。 2023，doi：10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。，«2023年，重点更新2021年ESC指南，以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭：由欧洲心脏衰竭协会（HFA）的特殊贡献（HFA）的欧洲心脏病学协会（HFA）的特殊贡献的欧洲心脏病学会（ESC）的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44，n o 37，p。 3627-3639，10月。 2023，doi：10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao，K。Kumar，N。Saleh，S。J. Rao，K。Kumar，Kumar等人，``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病''，Cureus，Vol。14，n o 10，10月10日。 2022，doi：10.7759/cureus.30106。
sglt2抑制剂
• Caution when combined with very low carbohydrate eating patterns and/or with suspected insulin deficiency • Risk of Diabetic Ketoacidosis (DKA), which may occur without hyperglycemia, rare in type 2 diabetes: treat promptly if suspected – Signs of DKA may include nausea, vomiting, lack of appetite, abdominal pain, excessive thirst, difficulty breathing, confusion,异常疲劳或嗜睡•预定手术前停止（例如3–4天），在重病期间，与急性肾脏受伤的高风险相关的情况或在长时间的禁食期间•始终建议您进行良好的脚部护理 - 特别是在高风险脚的人（防护感觉，先前的足球溃疡或截肢降低）•预计EGFR（<20％）时，EGFR（<20％）的启动时，
具有和不带GLP-1的SGLT2抑制剂的功效和安全性...
Ingelheim，Novo Nordisk，Travere Therapeutics，Cambridge Healthcare Research，Cornerstone Medical Education，Dedham Group，The Ligbic，Medscape，American Diabetes，美国糖尿病协会，澳大利亚肾脏学会
