o尿液和脱水o生殖器和尿路感染 - 就生殖器鹅口疮和utis ofiris o fournier的坏疽的风险增加了建议(添加符号的律师:添加Snomed Code:关于Fournier的Gangrene(16594441000000104)的教育))O包括rash / Ururicticaria / Angeiodemema(包括Rash / uleregic arnegic Angemememememememememememememe and fornnier code:添加)。o初始治疗期间肌酐的短暂上升(最高20%)。o糖尿病患者的糖尿病性酮症酸中毒 - 立即停止,不要重新启动
共同决策应成为以患者为中心的营养管理的基石。经认证的营养提供者、注册营养师和糖尿病教育者、社区卫生工作者、同伴咨询师或其他卫生工作者应参与糖尿病和 CKD 患者的多学科营养护理
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件,这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病,或者处于这种疾病的高风险[1,2]。此外,在SGLT2I用户中,无论糖尿病或左心室射血分数如何,心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3,4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中,SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而,在原发性经皮冠状动脉干预(PCI)时,尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关,其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中,Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究,对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I(包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin)的CI-AKI风险。在治疗组中,对药物的暴露时间至少在PCI前6个月,确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义:改善全球结果指南,其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
最近在众多随机对照试验(RCT)和系统评价中显示了钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2I)的有益效应。根据KDIGO指南,SGLT2I目前是患有慢性肾脏疾病(CKD)的糖尿病患者的第一个选择。此外,最近对13个大型荟萃分析,由“ SGLT2抑制剂荟萃分析心脏分析的心肾脏试验者”(SMART-C)引导,提供了SGLT2I在CKD或心力衰竭患者心脏衰竭患者(和患有糖尿病患者)中有益的可靠证据。总体而言,接受SGLT2I治疗的患者患有CKD进展,急性肾脏损伤(AKI),终末期肾脏疾病(ESKD)或心力衰竭死亡的风险降低。是否应在进一步的研究中评估这些心肾脏的好处是否应外推到肾脏移植受者(KTR)。在本文中,我们报告了迄今为止在文献中积累的最新数据,研究了SGLT2I在糖尿病和非糖尿病KTR中的效率和安全性。我们发现了有关在糖尿病中使用SGLT2I使用SGLT2I的令人鼓舞的数据。这些药物似乎是安全的,并且减少了这组患者的体重和血压。对肾脏移植功能和生存的潜在影响尚待研究。
心力衰竭和保留的射血分数(HFPEF)是一种复杂的临床综合征,具有高发病率和增加的社会经济负担,这是由于缺乏可用于治疗该疾病的有效治疗方案而复杂的。葡萄糖共转运蛋白-2(SGLT2)抑制剂可改善2型糖尿病患者的心血管和肾脏结局,以及射血分数降低(HFREF)的心力衰竭患者。最近针对SGLT2抑制剂(empagliflozin和da- Pagliflozin)进行的主要临床试验,现已显示出HFPEF患者的心血管结局改善,心力衰竭住院率显着降低。当前的证据表明,具有SGLT2抑制作用的心血管益处的潜力在整个射血分数,年龄,纽约心脏协会(NYHA)功能类别,NATRIURIETECTECHET肽水平和糖尿病状态的范围内是一致的。尽管SGLT2抑制作用背后的心脏保护机制尚不清楚,但持续的临床研究旨在阐明SGLT2抑制剂对HFPEF中心脏代谢,舒张功能和运动能力的生物标志物的作用。本文分析了来自随机对照试验和荟萃分析的当前临床证据,并探讨了SGLT2抑制剂的潜在心脏保护机制,同时也着眼于HFPEF中SGLT2抑制的未来。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 对心力衰竭 (HF) 患者显示出益处,然而,依从性仍然是一个重大问题:只有 60% 的患者继续使用超过一年。本研究旨在识别有停用 SGLT2i 风险的患者,并促进合理使用,以减少住院治疗和改善心血管结果。利用韩国国民健康保险服务数据库,确定了 2013 年至 2018 年期间被诊断患有 HF 和糖尿病的患者 (n = 1,665,565)。其中,招募了 55,694 名服用 SGLT2i 的参与者。主要终点包括 1) 全因死亡率和 2) SGLT2i 相关住院治疗,包括酮症酸中毒、急性肾损伤、泌尿道感染、跌倒相关骨折和其他计划外住院等事件。在随访期间(中位数:2.3 年;范围:1.2-3.6 年),8,463 名参与者达到主要终点(每 1,000 人年全因死亡 25.5 人,SGLT2i 相关住院 39.4 人)。多变量 Cox 回归和倾向评分匹配分析显示,主要终点的独立风险因素包括年龄 70 岁、体质指数 (BMI) < 18.5 kg/m 2 、体重 < 60 kg、贫血、慢性肾脏病和使用利尿剂。年龄(风险比 [HR] 1.45,95% 置信区间 [CI]:1.36–1.54)、BMI(HR 1.78,95% CI:1.29– 2.45)、体重(HR 1.17,95% CI:1.09–1.26)和使用呋塞米(HR 1.45,95% CI:1.22–1.74)(所有 p < 0.001)是倾向评分匹配队列中一致的独立风险因素。具有三个或更多风险因素的病例的调整后 HR 是没有风险因素的病例的 3.04 倍(95% CI:2.83–3.28,p < 0.001)。年龄较大、体重或 BMI 较低以及使用利尿剂是阻碍糖尿病 HF 患者继续使用 SGLT2i 的风险因素。在开具 SGLT2i 处方时,密切监测副作用至关重要,尤其是对于具有多种风险因素的患者。
葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂最初是为了增强糖尿病患者的血糖控制而开发的,但无论糖尿病状况如何,它们都成为了慢性肾脏疾病(CKD)的有前途的治疗方法。大规模SGLT2抑制剂试验的协作荟萃分析为CKD患者中使用这些药物的使用提供了令人信服的证据,无论其原发性肾脏疾病诊断或是否患有糖尿病。值得注意的是,已经在CKD的各个阶段(包括高级阶段4 CKD)和各级蛋白尿中都观察到了SGLT2抑制剂的肾脏保护益处。鉴于强大的证据强调了SGLT2抑制剂在广泛的CKD患者中的益处,因此应将这些药物视为CKD的基础治疗,以减轻肾脏衰竭及其相关并发症的进展。尽管SGLT2抑制剂的有益作用可能不会立即明显,但预计它们会随着时间的推移而增长,可能会改变众多CKD患者的预后。
通过识别对 SARS-CoV-2 有效的已知药物,药物再利用可以加快药物开发过程。SARS-CoV-2 刺突蛋白的 RBD 结构域是一个有前途的药物靶点,因为它在病毒-宿主附着中起着关键作用。这些特定的结构域可以用小分子或药物靶向,以破坏病毒与宿主蛋白的附着。在这项研究中,使用虚拟筛选方法和计算化学方法筛选了 FDA 批准的药物库数据库。根据对接分数和结合能,五种药物被列入进一步分析的候选名单。进一步测试了这些选定药物的体外生物活性。计算研究的预测与药物对 RBD-ACE2 结合的实际抑制之间存在显着相关性。然后,我们进行了一系列研究,模拟 COVID-19 患者中看到的一些生物事件,例如 IL1β 的分泌、通过产生血栓调节蛋白呈现更具血栓性的内皮细胞以及肺部单核细胞等炎症细胞的积聚。在所有药物中,最有希望的药物是用于治疗 2 型糖尿病的 Ertugliflozin。该药物具有多种理想的特性,可能是立即用于治疗 COVID-19 的良好候选药物。
简介:葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2I)是降低死亡率和心血管结局的最新抗糖尿病治疗。在现实生活中使用的老年患者的使用受到可能的副作用的限制。材料和方法:我们自2014年以来对我们社区(La rioja)接受SGLT2I治疗的患者进行了回顾性研究。评估了治疗的前24个月期间的安全性(不良反应)和预后(死亡率,心脏代理和心血管事件)。结果:我们包括235名接受过SGLT2I治疗的患者,其中114例是男性(48.5%),平均年龄为79.6±3.9岁。最常用的SGLT2I是Empagliflozin(55.7%)。纳入时的平均HB1AC为7.9±1.4,在随访期间纳入的患者中有47.7%降低。肌酐和肾小球过滤率在包含时(0.94±0.3和68.3±16.4)在24个月的治疗时提高了(0.94±0.27和68.2±15.8)。在随访期间,在84例患者中描述了94例不良事件和53例治疗悬浮液。这种不良事件与性别(P 0.004),Dapagliflozin(P <0.001)和初始HB1AC值(P 0.04)有关。最常见的不良事件是泌尿生殖器感染(63),其次是急性肾损伤(9),是后者最常见的治疗中断原因。随访期间有症状性低血糖与胰岛素,年龄和HB1AC的治疗有关(p <0.01)。结论:SGLT2I治疗是现实生活中非常老年患者的安全且耐受良好的治疗方法。泌尿生殖器感染是最常见的不良事件,但是那些频繁导致治疗中断的不良事件。
糖原储存疾病XI,也称为Fanconi-Bickel综合征(FBS),是由SLC2A2基因突变引起的一种罕见的常染色体隐性隐性疾病,它编码葡萄糖 - 纤维蛋白 - 纤维纤维的转运蛋白2型2型(GLUT2)。患者患有威胁生命的肾近端小管功能障碍,除了替代电解质外,没有治疗可用。为了研究FBS的肾脏发病机理,SLC2A2表达在小鼠肾脏和HK-2近端小管细胞中消融。glut2 pax8cre+小鼠在近端小管细胞中产生了时间依赖性糖原,并概括了患者中观察到的肾芬科表型。glut2的体外压缩受损溶酶体自噬,如转录组和生化分析所示。然而,通过暴露于低葡萄糖浓度的情况下,这种作用逆转了,这表明GLUT2通过防止葡萄糖毒性来促进近端小管细胞中关键细胞途径的稳态。为了研究靶向近端小管葡萄糖流入是否可以限制糖原的积累并在体内正确症状,我们用选择性SGLT2抑制剂Dapagliflozin治疗了小鼠。dapagliflozin通过标准化NAPI2A和NHE3转运蛋白的表达来降低动物中动物的糖原积累和改善的代谢性酸中毒和磷。此外,在患有FBS的患者中,Dapagliflozin是安全的,改善的血清量和磷酸盐浓度,并降低了尿液脱离细胞中的糖原含量。总体而言,这项研究为Dapagliflozin提供了概念证明,作为FBS的潜在适合治疗。
