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simoa®P-tau 181
tau是一种微管稳定的蛋白质，主要在中枢神经系统（CNS）神经元中表达，但在星形胶质细胞和少突胶质细胞中也低水平。tau由人脑中的六种同工型组成，分子量范围为48-67 kDa。在生理条件下，tau主要位于神经元内。然而，脑脊液（CSF）中的Tau升高是神经退行性疾病和严重脑损伤的标志，表明其在神经元损伤过程中的细胞外释放。在阿尔茨海默氏病（AD）和相关疾病中，tau变得异常磷酸化，形成丝状束。在其磷酸化位点，苏氨酸181（p-tau 181）的tau异常磷酸化导致神经原纤维缠结的形成，这是AD的标志性病理特征。CSF中P-TAU 181水平升高，血液与AD患者的认知下降和神经退行性始终相关，使P-TAU 181成为有价值的诊断和预后标记。CSF中P-TAU 181水平升高，血液与AD患者的认知下降和神经退行性始终相关，使P-TAU 181成为有价值的诊断和预后标记。
使用Simoa®进行神经病学的细胞因子生物标志物分析...
我们对神经炎症及其在中枢神经系统（CNS）疾病中的作用的理解已显着提高。神经炎症在急性反应和长期康复中都至关重要，例如创伤性脑损伤（TBI）和中风，以及多发性硬化症（MS）等疾病的病理学。它也越来越被认为是阿尔茨海默氏症（AD）和帕金森氏症（PD）等神经退行性疾病的关键因素，以及抑郁症等神经精神疾病。
simoa®神经纤维纤维酸性蛋白（GFAP）
神经系统疾病仍然是早期诊断和治疗最具挑战性的疾病之一。与“可见”疾病不同，神经元损伤和神经变性可能会被忽视或误认为其他情况。症状的微妙和当今评估的主观性质也使得很难尽早确定这些疾病。当前，对于早期检测神经退行性疾病（例如AD），尚无确切的测试。临床医生只能在症状开始出现后才最终诊断它们。因此，许多患者可能会等待数年的诊断或明确的治疗途径。
血浆P-TAU217在阿尔茨海默氏病中：Lumipulse和Alzpath Simoa头对头
此预印版的版权持有人本版本发布于2024年5月4日。 https://doi.org/10.1101/2024.05.05.02.24306780 doi：medrxiv preprint
癌症治疗的基于血液的生物标志物溶液
癌症治疗相关的神经毒性会对患者产生令人衰弱的影响，并对癌症治疗的进程产生负面影响。至关重要的需要进行准确的生物标志物测试，可以预测和评估神经毒性的严重程度。此外，这种测试可能在治疗期间有可能向临床医生提供实时反馈，以主动调整或微调癌症治疗方案，并为患有急性或长期毒性的患者提供支持。来自许多临床研究的最新数据表明，基于血液的SIMOA®生物标志物分析（NFL等）作为癌症治疗相关的神经毒性的预测性和定量生物标志物具有希望。
摘要书
细胞外囊泡（EV）由于能够富集体液中蛋白质生物标志物的能力而具有巨大的诊断应用潜力。但是，从复杂的生物标本中隔离电动汽车的挑战阻碍了它们的广泛使用。在这种情况下，集成的隔离和分析工作流程代表了首选策略，主要基于免疫亲和力方法。尽管如此，EV的高异质性限制了它们的使用，因为拟议的无处不在标记的同质性不及人们所想象的，这引起了人们对下游生物标志物发现计划的可靠性的担忧。此外，这设定了敏感性的挑战，以检测到低到非常低的丰富疾病特异性亚人群。此问题扩展到了工程EV-Mimetics和Bio-Nanoparpicles的越来越多的领域，在这种情况下，传统的免疫亲和力方法可能缺乏适用性。解决这些挑战时，我们介绍了膜传感肽（MSP）作为EVS和EV-ANALOGUES的“通用”亲和力配体。所提出的MSP探针对不稳定起作用，因为它们能够与具有高膜曲率和磷脂双层的纳米颗粒结合，而由于表达表面抗原的不同而没有任何偏差。通过单分子阵列（SIMOA）技术采用流线过程集成在孔捕获和囊泡表型中，我们展示了MSP配体在血液衍生物（血清和Plasma）中循环EV的综合分析中的应用，从而消除了对先前的EV隔离的需求。总的来说，这些应用突出了MSP在推进临床诊断及其他地区的EV分析中的潜力。证明了MSP技术的可能临床翻译，我们直接检测到血清和血浆样品中与EV相关的表位特征，这证明了其可能区分心肌梗塞与稳定心绞痛患者的潜力。终于，尤其是MSP表现出独特的能力，可以使四叠蛋白含红细胞衍生的EV（RBC-EV）分析。，这也代表了SIMOA技术中有史以来的第一个基于肽的应用。
思维重要的阿尔茨海默氏病研究中心
最近出现的一种潜在解决方案正在研究阿尔茨海默氏病的血液生物标志物。广义地说，生物标志物是一种预测或评估疾病状况的测量值。如果正确识别和测量，生物标志物可以使我们能够尽早诊断并跟踪疾病的进展，以应对治疗。多亏了新的，最先进的技术，例如单分子阵列分析（SIMOA），可以为阿尔茨海默氏病标记的血浆进行精确分析，这些等离子体生物标志物现在是强烈的研究兴趣领域。在ADRC上，我的研究重点是分析参与者的血浆生物标志物数据，以确定哪些生物标志物在早期阶段最重要，以及它们如何与其他症状（例如与睡眠和情绪有关的症状相关联）。
针对不同类型痴呆的等离子体生物标志物的差异诊断性能。
1。全球对痴呆症2017- 2025年公共卫生响应的行动计划。世界卫生组织； 2017。许可证：CC BY-NC-SA 3.0 Igo。2。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。018。3。PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。embo mol Med。2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2019; 11：E11170。4。lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈JAMA NEUROL。2018; 75：738-745。5。de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。阿尔茨海默氏症。2020; 12：162。6。Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。翻译精神病学。2021; 11。7。Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈
通过确定神经丝
阿尔茨海默氏病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，与由于衰老而导致的神经元细胞结构大量降解。近年来，神经素养轻链（NFL）是AD最有前途的血液生物标志物之一。可用于血液中NFL（ELISA套件或SIMOA分析）的生物测定需要多个步骤，专业人员和昂贵的应用程序仪器，限于集中式和高资源环境。为了克服这些缺点，这项工作报告了迄今为止为确定NFL的第一个磁性微粒（MBS）基于基于的电化学生物封装。开发的平台依赖于涉及HRP二级抗体的三明治型免疫测定法，该抗体将检测器抗体标记在用羧酸功能化的商业MBs表面上标记。的放大测定转导。这种基于MBS的免疫封闭形式提供的LOD值为3.0 pg ml-1。分析性能适用于使用简单和短方案（60分钟）的AD患者中血浆和脑组织中NFL的测定，并且需要低量的样品（5μl原始血浆和0.1μg组织提取物）。
Lewy身体痴呆症，阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性性上核麻痹
抽象目的这项纵向研究比较了对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者，Lewy体内痴呆（LBD），额叶痴呆症（FTD）和渐进性上核PALSY（PSP），将新兴的血浆生物标志物与对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者之间的神经退行性疾病进行了比较。方法在苏氨酸-181（p-TAU181），淀粉样β（αβ）42，Aβ40，神经丝（NFL）和神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）中使用高度敏感的单个分子ImmunoAse（Simem immunoAs）（Simole ImmunoAse）（跨三个分子ImmunoAse）（in simem immunoAse）（in simem immunoAse）测量3个跨度（GFAP） （对照= 73，淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍（MCI+）和AD痴呆= 63，LBD = 117，FTD = 28，PSP = 19）。LBD参与者已知正电子发射断层扫描（PET）-Aβ状态。与所有其他组相比，MCI+AD中P-TAU181的结果升高。与对照和FTD相比，MCI+AD中的Aβ42/40较低。 与对照组相比，所有痴呆症中的 nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。 等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。 比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。 p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。 结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。 NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。Aβ42/40较低。nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。我们确认P-TAU181在MCI+AD中升高，而对照组，FTD和PSP升高，但在MCI+AD和LBD之间的分类或检测LBD中淀粉样蛋白脑病理学的分类中较少。