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没有神经元损伤或反应性的血清学证据...
V. Schmidt 2,3，J.坦克1和J. Jordan 1 1 1 1德国航空航天中心（DLR）的航空航天医学研究所，Linder Hoehe，51147德国科隆。laura.deboni@dlr.de。2 Institute of Innate Immunity, University Hospital Bonn, Venusberg Campus 1, 53127 Bonn, Germany 3 Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University Hospital Bonn, Venusberg Campus 1, 53127 Bonn, Germany 4 Department of Microbiology and Immunology, The Peter Doherty Institute for Infection and Immunity, University of Melbourne, 792 Elizabeth Street墨尔本，3000，澳大利亚。5内科学系，科隆大学心脏病学，血管病学和重症监护室心脏病学系，德国50923，德国科隆大学。简介与太空飞行相关的神经 - 眼综合征（SAN）威胁到长期空间任务期间的眼部和神经系统健康。的确，包括神经丝轻链（NFL）和神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的循环神经元和神经胶质生物标志物在空间中平均增加了。此类生物标志物可能具有用于诊断目的的实用性，并在陆地模型中进行不对的对策测试。因此，我们在30天的6°头向下倾斜床休息（HDT）进行了临床和血液生物标志物分析，该床（HDT）产生了头脑流体移位和类似于SANS的视盘水肿。我们检查了SANS研究参与者的临床神经学变化（颅神经，运动，反射和感觉检查，协调和平衡评估），并收集了EDTA血浆和血清样本（3个时间点：基线，HDT和HDT和恢复）。我们使用Quanterix simoa分析仪分析了神经元和神经胶质生物标志物（TAU，GFAP，淀粉样蛋白-Beta 40（Aβ40），淀粉样蛋白β42（Aβ40），NFL）。参与者已被分配给四组，所有这些都受到严格的30天6°倾斜的约束：
用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
摘要简介Anifrolumab是I型干扰素（IFN）受体1（IFNAR1）阻断用于治疗全身性红斑红斑患者（SLE）患者的抗体。在这里，我们使用52周，随机的3阶段Tulip-1和Tulip-2试验的纵向转录组和蛋白质组学分析研究了阳极单抗的免疫调节机制。方法中度至重度SLE的患者在Tulip-1和Tulip-2中招募，并在标准治疗旁边接受了静脉内弓形虫或安慰剂。使用全基因组RNA测序（RNA-Seq）（合并的Tulip; Anifrolumab，n = 244;安慰剂，n = 258）和184个血浆蛋白使用Olink和SimoA面板（Tulip-1; Tulip-1; Anifrolumab，N = 124 = 124; Plotebbe，n = 132）。我们通过基因集富集分析使用Metabase途径分析，血液转录组模块，在RNA-Seq的硅反卷积中比较了治疗组，以及用于基因计数和蛋白质水平的纵向线性混合效应模型。与安慰剂相比，到达第24周的安慰剂，Anifrolumab调制> 2000个基因，在第52周的重叠结果和第52周的41个蛋白质。IFNAR1 blockade with anifrolumab downregulated multiple type I and II IFN-induced gene modules/pathways and type III IFN- λ protein levels, and impacted apoptosis- associated and neutrophil extracellular trap-associated transcriptional pathways, innate cell activating chemokines and receptors, proinflammatory cytokines and B-cell activating cytokines.在RNA-seq数据的硅反卷积中，表明与粘膜相关不变性和γδT细胞的基线增加，以及在轴突治疗后单核细胞的降低。讨论I型IFN阻断具有ANIFROLUMAB的调制多个IFN信号传导下游的多个炎症途径，包括凋亡，先天和适应性机制，这些机制在SLE免疫发作中起关键作用。