• 已提交专利数量 – 2 (2018) • 正在提交的专利数量 – 2 • 为外部公司提供知识产权方面的咨询/培训(从战略到商业化,包括 IP 101) • 沙姆堡 SLE • 技术背景:伊利诺伊州注册专业工程师,结构工程师,为 PLM 客户进行大量软件开发和实施
抽象目的本研究试图阐明贝尔木单抗(BEL)处理对SLE中T细胞免疫分析的分子影响。方法,我们使用25个标记面板的质量细胞术在外周血T细胞(CD3+)的T细胞免疫分析中,来自22例BEL处理的SLE和20例未经BEL治疗的SLE的对照。使用无监督的机器学习聚类Flowsom,用于识别39个T细胞簇(TCLS; TCL01 – TCL39)。TCLS(CD3+的%)与BEL处理显着(P <0.05)的关联(BEL-TCL),以比较时间序列数据组。此外,我们分析了BEL处理与调节性T细胞(Treg)表型的变化之间的关联,以及其他T细胞子集与Treg作为二级分析的比率。结果临床结果:BEL治疗与每日泼尼松龙的使用降低有关(COEF = -0.1769,P = 0.00074),血清CH50(COEF = 0.4653,p = 0.003),C3(C3),C3(COEF = 1.1047,P = 0.001)和CO4(COEF = 0.001)(coef = 0.001)(coef = 0.001)(coef = 0.001)(coef = 0.2990,p = 0.2990,p = 0.2990,分子效应:鉴定出五个不同的BEL-TCL(TCL 04、07、11、12和27)。在这些情况下,BEL治疗的患者在TCL11(COEF = 0.404,P = 0.037)和两个幼稚的TCL(TCL04和TCL07)中表现出增加的比例。TCL27显示与基线C3水平成反比的水平增加(COEF = 0.222,P = 0.037)。此外,BEL与T细胞免疫球蛋白和含有蛋白质3表达的T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域的变化有关(COEF = 0.2422,p = 0.039)。二级分析揭示了Bel治疗与Tregs增加之间的关联(COEF = 1.749,P = 0.0044),抑制功能的Treg比例升高(Ftregs,COEF = 0.7294,p = 0.0178),p = 0.0178,P = 0.0178)以及外周helper t = 0.03和ftreg = 0.03和ftreg = 0.144.44.44.444.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.44.444.44.444.44.44.44.44.44。助手17/ftreg比率(COEF = -6.7868,p = 0.0327)。结论该研究表明,BEL治疗与T细胞(尤其是Tregs)的变异之间存在关联,涉及各种免疫细胞的SLE病理学。
模块 II:线性代数 - 2 特征值和特征向量,特征值的界限 - 盖尔施戈林圆定理。吉文方法、对称矩阵对角化的雅可比方法、任意矩阵的鲁蒂豪瑟方法、幂方法、逆幂方法(SLE:获取特征值和特征向量的分析方法)。
摘要 — 在本文中,我们借助 MATLAB 模拟器研究了在 IBM-Q 硬件上运行的 Harrow-Hassidim-Lloyd (HHL) 量子算法中的错误传播和生成。HHL 是一种量子算法,在解决线性方程组 (SLE) 时,它可以比最快的经典算法(共轭梯度法)提供指数级加速。但是,如果没有错误校正,由于其复杂性,即使在 2 变量系统中也无法给出正确的结果。在本研究中,在 IBM-Q 中实现了 2 变量 SLE 的 HHL 量子电路,并在电路的每个阶段之后提取错误并与 MATLAB 模拟器进行比较。我们确定了三个主要的错误来源,即单量子位翻转、门不保真和错误传播。我们还发现,在辅助位旋转阶段,错误变大,但编码解决方案仍然具有高保真度。然而,在逆量子相位估计之后,解决方案大部分丢失,而逆量子相位估计是有效提取解决方案所必需的。因此建议,如果纠错资源有限,则应将其添加到电路的后半部分。
摘要背景:不同的自身免疫和炎症疾病 (AID) 之间在很大程度上共享致病性炎症途径。这为开发针对几种 AID 的特定靶向疗法提供了潜力。方法:我们分析了两个临床试验注册中心 (ClinicalTrials.gov 和 EU 临床试验注册中心),以通过深入的再利用分析确定至少两种最常见的 AID [类风湿性关节炎 (RA)、脊柱关节炎 (SpA)、皮肤银屑病 (cPso)、炎症性肠病 (IBD)、系统性红斑狼疮 (SLE)、原发性干燥综合征 (pSS)、系统性硬化症 (SSc)、特发性炎症性肌病 (IIM)、巨细胞动脉炎 (GCA) 和多发性硬化症 (MS)] 之间共享的靶向疗法。结果:我们确定了 142 种共同的靶向疗法。共用靶向治疗最多的四种疾病是 RA ( n = 92)、cPso ( n = 67)、IBD ( n = 58) 和 SLE ( n = 56)。靶向治疗重叠最重要的两组疾病是 RA 和 SLE 以及 RA、SpA、cPso 和 IBD。五种或五种以上疾病共用的靶向治疗是阿巴西普、乌司他单抗、利妥昔单抗、阿那白滞素、依那西普、英夫利昔单抗、苏金单抗、托法替尼、阿仑单抗、托珠单抗、阿达木单抗、阿普斯特、巴瑞替尼、贝利木单抗、布罗达单抗、非戈替尼和乌帕替尼。最常靶向的分子和通路为(按频率降序排列):JAK-STAT 通路、Th17 轴、TNF-α、IL-6、共刺激分子、BAFF、CD20、BTK、趋化因子和整合素、IL-1 和 I 型干扰素。结论:多种靶向疗法是在多种艾滋病中开发的,反映了致病途径的重叠和药物再利用的潜力。这表明,对当前基于临床的艾滋病分类进行修订,使其更基于机制的分类可能是有意义的。
1。计算血液(CBC)和血啤酒的完整性将发现没有任何异常血细胞的血小板。血小板(巨型血小板)的血啤酒检测,该血小板将具有较大的血小板。如果患者有问题,则应出现问题。失血的患者慢性会发现具有微细胞贫血特征的红细胞诊所的问题,诊所的外观以及红细胞(在自身免疫性溶血性贫血(AIHA)中发现),以怀疑患者是否是埃文斯综合征或全身性红斑狼疮(SLE),并应直接散布诊断。血块细胞可疑是患者是血栓性微血管病或弥散性血管内凝结(DIC)的疾病。红色和血细胞与血小板一起怀疑骨髓洞穴找到了所有的大血小板(巨型血小板),并发现白细胞包容体(Dohle体),想知道患者会在MYH9培养的洞穴中有血小板。血细胞想知道患者是否患有疾病骨髓增生综合征(MDS)发现了非典型淋巴细胞来想到病毒 div>
› Graft Versus Host Disease (GVHD) or › Immune Thrombocytopenia (ITP) or › Multiple Sclerosis or › Neuromyelitis Optica (NMO) Spectrum Disorder or › Systemic Lupus Erythematous (SLE) [Lupus] or › Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (Acquired) or › Evans Syndrome or › Bullous肺炎或›免疫疗法相关的脑炎或›免疫介导的肌病/特发性炎症性肌病或›免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)或›疗程疗法或›疗程性疗法或›疗程疗法或›最小变化疾病疾病或›最小变化疾病或›抗体介导的侵犯(Amr)。
摘要简介Anifrolumab是I型干扰素(IFN)受体1(IFNAR1)阻断用于治疗全身性红斑红斑患者(SLE)患者的抗体。在这里,我们使用52周,随机的3阶段Tulip-1和Tulip-2试验的纵向转录组和蛋白质组学分析研究了阳极单抗的免疫调节机制。方法中度至重度SLE的患者在Tulip-1和Tulip-2中招募,并在标准治疗旁边接受了静脉内弓形虫或安慰剂。使用全基因组RNA测序(RNA-Seq)(合并的Tulip; Anifrolumab,n = 244;安慰剂,n = 258)和184个血浆蛋白使用Olink和SimoA面板(Tulip-1; Tulip-1; Anifrolumab,N = 124 = 124; Plotebbe,n = 132)。我们通过基因集富集分析使用Metabase途径分析,血液转录组模块,在RNA-Seq的硅反卷积中比较了治疗组,以及用于基因计数和蛋白质水平的纵向线性混合效应模型。与安慰剂相比,到达第24周的安慰剂,Anifrolumab调制> 2000个基因,在第52周的重叠结果和第52周的41个蛋白质。IFNAR1 blockade with anifrolumab downregulated multiple type I and II IFN-induced gene modules/pathways and type III IFN- λ protein levels, and impacted apoptosis- associated and neutrophil extracellular trap-associated transcriptional pathways, innate cell activating chemokines and receptors, proinflammatory cytokines and B-cell activating cytokines.在RNA-seq数据的硅反卷积中,表明与粘膜相关不变性和γδT细胞的基线增加,以及在轴突治疗后单核细胞的降低。讨论I型IFN阻断具有ANIFROLUMAB的调制多个IFN信号传导下游的多个炎症途径,包括凋亡,先天和适应性机制,这些机制在SLE免疫发作中起关键作用。
这项工作报告了针对对Aquaporin-4(AQP4-ABS)的抗体的第一个电分析生物植物,其血清水平被认为是某些自身免疫性疾病的相关生物标志物。生物封装依赖于用生物素化蛋白修饰的磁性微粒用于捕获特定抗体的使用。将捕获的IgG用辅助抗体偶联的辣根过氧化物酶(HRP)酶标记。的放大测量传输,从而导致阴极电流变量与靶抗体的浓度成正比。评估开发的生物文化的分析和操作特征表明,它与迄今为止报道的唯一的生物传感器以及迄今为止的唯一生物传感器以及可商购的ELISA套件具有竞争力。所达到的检测值的限制为8.8 pg ml 1。此外,与ELISA套件相比,开发的生物平台在成本和护理操作能力方面是有利的。生物植物被应用于具有已知AQP4-ABS含量的对照血清样品的分析,以及来自健康个体的血清和被诊断为全身性红斑红斑(SLE)的患者(SLE)和阿尔茨海默氏症(AD)散发,可与Elisa方法相同的结果。2021 Elsevier B.V.保留所有权利。