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清洁能源技术中心
摘要：亚纳光孔/通道（SNPC）在调节可充电电池的电化学氧化还原反应中起着至关重要的作用。SNPC的精致设计和量身定制的多孔结构不仅为离子储存提供了足够的空间，而且还促进了电池中电极内有效的离子扩散，这可以大大改善电化学性能。然而，由于当前的技术局限性，综合和控制纳米孔在子纳米尺度上的质量，存储和运输以及了解SNPC和表演之间的关系是一项挑战。在这篇综述中，我们从结构的角度系统地对材料进行了系统的分类和汇总，将其分为一维（1D）SNPC，二维（2D）SNPC和三维（3D）SNPC。我们还公布了SNPC的独特物理化学特性，并分析了SNPC中的电化学耦合，以提供可充电电池，包括阴极，阳极，电解质和功能材料。最后，我们讨论了SNPC在电池和拟议的未来研究方向的电化学反应中可能面临的挑战。
代谢能量下降的偶联性失调在生理上高度活跃的神经元中的儿茶酚胺代谢：对帕金森氏病选择性神经元死亡的影响
帕金森氏病（PD）是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病，其特征在于，由于nigra nigra pars pars compacta（SNPC）的多巴胺能（DA）神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累，以及在Nigra pars compacta（SNPC）（SNPC）和氯肾上腺素（LC）中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白（α -syn）纤维，称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的，多维的，并且与环境，遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素，但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里，我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求，提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为，在PD中，SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态（尤其是铜和铁）的DA和NE代谢失调。
人脑组织切片中细胞内神经素颗粒的标准化自动定量
AI artificial intelligence ROI region of interest eNM extracellular neuromelanin SND substantia nigra pars compacta, dorsal tier H&E Hematoxylin and Eosin SNL substantia nigra pars compacta, lateral part iNM intracellular neuromelanin SNpc substantia nigra pars compacta PD Parkinson's disease SNV substantia nigra pars compacta,腹侧
帕金森氏病中多巴胺能变性和中性粒细胞与淋巴细胞比的关联分析
关于PD的神经病理学特征，在SNPC中观察到了聚集的错误折叠的α-突触核蛋白夹杂物，通常称为Lewy身体，以及炎症的迹象（Moore等，2005）。最近的证据表明，神经炎症和周围炎症在PD的发作和进展中起着重要作用。关于神经炎症，McGeer的开创性研究最初建立了神经炎症与PD之间的联系。他观察到从PD患者获得的后大脑中激活的小胶质细胞浸润（McGeer等，1988）。在人类转录组学的荟萃分析中，Noori等。还表明，神经炎症是各种神经退行性疾病（例如路易斯体疾病（LBD）和其他非典型帕金森氏症）中的共同特征（Noori等人，2021年）。此外，来自动物模型和PD的验尸研究的证据表明，大脑受影响区域中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的过度表达异常，主要是在SNPC中（Gu等，2010； Colonna; Colonna; Colonna and Butovsky，2017）。此外，越来越有令人信服的证据表明，周围炎症与PD的早期病理生理有关，并且在整个疾病过程中都会发生动态变化（Pajares，2020年）。
与GBA1连接的帕金森氏病AAV基因治疗
帕金森氏病（PD）是一种慢性，进行性，神经退行性疾病，其特征是α-突触核蛋白积累，Lewy身体形成和质体nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失，控制运动和配位。非运动症状包括认知能力下降，睡眠障碍和精神病症状。GBA1中编码溶酶体酶葡萄糖脑苷酶（GCASE）的突变与Gaucher病（GD）有关，Gaucher病（GD）是最常见的溶酶体储存疾病之一。在这一人群中，大约9.1％的患者可能在80岁之前发展PD，而更广泛的人群为3-4％。杂合GBA1 GD突变携带者和许多非Gaucher PD相关的GBA1突变具有相似的发展PD风险。5-15％的PD患者在GBA1中携带突变，导致功能失调的酶和溶酶体1。
未来能源会议 - 2024 年 8 月 26 日至 28 日
能源转型对于实现《巴黎协定》将全球气温升幅限制在 1.5°C 以下的目标至关重要。迄今已有 130 多个国家承诺到 2050 年实现净零排放，欧盟的目标是同年实现气候中和。此外，超过 3,000 家公司和金融机构，包括英国石油、壳牌、雪佛龙、道达尔、埃尼和埃克森等大型石油公司，致力于投资可再生能源，实现投资组合多元化并为未来做好准备。国家石油公司 (NOC) 也在重新调整其战略，中石油和 EcoPetrol 的目标是到 2050 年实现接近零排放，而尼日利亚国家石油公司、阿尔及利亚国家石油公司和尼日利亚国家石油公司等非洲国家石油公司则通过可再生能源整合和碳捕获与储存等举措实现脱碳。因此，所有 54 个非洲国家都批准了《巴黎协定》。
昼夜节律基因BMAL1的神经元缺失诱导细胞自主多巴胺能神经变性
昼夜节律功能障碍是帕金森病（PD）的标志，在PD患者中已经描述了核心时钟基因BMAL1的表达降低。bmal1是核心昼夜节律函数所必需的，但也具有非节律函数。种系BMAL1缺失会导致小鼠的脑氧化应激和突触丧失，并且会加剧多巴胺能神经变性，以响应毒素MPTP。在这里，我们检查了细胞类型 - 特异性BMAL1缺失对体内多巴胺能神经元活力的影响。我们观察到，BMAL1的全球，产后缺失导致酪氨酸羟化酶 +（Th +）多巴胺能神经元的自发丧失。这不是通过光诱导的行为昼夜节律破坏来复制的，也不是由星形胶质细胞或小胶质细胞特异性BMAL1缺失引起的。然而，泛神经元或神经元特异性BMAL1缺失会导致SNPC中Th +神经元的细胞自主丧失。bmal1缺失并未改变α-突触核蛋白原纤维注射后神经元丧失的百分比，尽管BMAL1 -KO小鼠在基线时的神经元较少。转录组学分析表明，参与氧化磷酸化和帕金森氏病的途径失调。这些发现证明了BMAL1在调节多巴胺能神经元存活中的细胞自主作用，并且可能对PD的神经保护具有重要意义。
研究论文miR-101a-3p/rock2轴调节帕金森氏病模型中的神经元损伤
背景：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其为特征，其特征在于黑质Nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失。这项研究的重点是破译MicroRNA（MIR）-101A-3P在PD神经元损伤及其调节机制中的作用。方法：我们通过腹膜内注射1-甲基4-苯基1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）构建了PD的小鼠模型，并使用了1-甲基-4-苯基 - 苯基吡啶二吡啶（MPP +）来处理神经2A细胞以构建神经-2A细胞以构建一个模型。通过游泳测试和牵引测试评估小鼠的神经功能障碍。QRT-PCR用于检查小鼠脑组织和Neuro-2a细胞中的miR-101a-3p表达和Rock2表达。蛋白质印迹，以检测小鼠脑组织和神经2A细胞中α-突触核蛋白蛋白和岩石2的表达。通过双雷酸酶报告基因测定法测定miR-101a-3p和Rock2之间的靶向关系。通过流式细胞仪评估神经2a细胞的凋亡。结果：在PD小鼠的脑组织和MPP +治疗的神经2A细胞的脑组织中发现了低miR-101a-3p表达和高岩石表达； PD小鼠的神经系统疾病降低，MPP +治疗后神经2A细胞的凋亡增加，这两者都伴随着α-突触核蛋白蛋白的积累增加。，改善了PD小鼠的神经功能，并减少了由MPP +诱导的神经2A细胞的凋亡，并减少了α-核蛋白蛋白的积累； Rock2的过表达抵消了miR-101a-3p的保护作用。另外，Rock2被确定为miR-101a-3p的直接靶标。结论：miR-101a-3p可以通过抑制Rock2表达来减少PD小鼠中神经元细胞凋亡和神经缺陷，这表明miR-101a-3p是PD的有希望的治疗靶标。