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131fm.2 成人广泛性焦虑症指南...
* 未获准用于治疗 GAD 西酞普兰和依他普仑禁用于任何其他延长 QT 间期的药物 低剂量可能就足够了（例如，每日 75 毫克文拉法辛）；速释制剂未获准用于治疗 GAD，但 XL 制剂可以。 普瑞巴林的日剂量越高，反应率可能越高（≥200 毫克/天）Δ 由于存在滥用和依赖的风险，普瑞巴林（自 2019 年 4 月起）根据 1971 年《药物滥用法》被列为 C 类物质，并根据 2001 年《药物滥用条例》被列为附表 3， 在 SSRI 或 SNRI 抗抑郁药物中添加普瑞巴林优于继续单独使用抗抑郁药治疗。当对抗抑郁药有部分/良好反应但残留症状仍然存在时，添加普瑞巴林可能是合适的。当对抗抑郁药的反应有限或没有反应时，应该改用普瑞巴林并尝试单一疗法。
抑郁症和焦虑症的儿科心理药理学
焦虑和抑郁症是影响儿童和青少年的最常见的精神病。这些疾病与社会，家庭和教育功能的障碍有关。迄今为止，心理药理和心理治疗干预措施均对具有抑郁和焦虑症的年轻人提供了强有力的支持，尽管与单一治疗相比，选择性性血清素再摄取抑制剂（SSRI）和心理疗法的组合可产生辅助功能和临床外观。重要的是，针对年轻人的这些疾病的药物治疗需要了解小儿药代动力学和药效学以及对这些干预措施的效能和耐受性数据。除此之外，有效地治疗有压抑和/或焦虑的儿童和青少年需要临床医生从多个研究中综合知识，以告知药物分类，剂量，评估反应（或部分反应）和治疗持续时间。在这篇综述中，我们总结了年轻人和成年人在剂量，回应和耐受性方面的差异之间的药代动力学和药效动力学差异。此外，我们回顾了SSRIS和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）的效率和耐受性，用于治疗儿童和青少年的抑郁和焦虑症，以及与治疗持续时间和药物中性的数据有关。
多沙唑立即释放，作为创伤后应激障碍噩梦的替代方法：病例报告
创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神健康障碍，其特征是暴露于创伤事件，随后避免，自主症状，入侵症状，噩梦，闪回等等。），以及至少一个月的情绪，认知，唤醒和反应性的改变（1）。PTSD可能在经历了威胁生命或恐怖事件（例如暴露于战争，战斗，性暴力等）之后引起的，并且在全球范围内是一个相当普遍的诊断。1995年的全国合并症调查研究了美国的5,877名年龄在美国15至54岁的人，发现总体寿命PTSD患病率为7.8％，女性为10.4％，男性为5.0％（2）。PTSD的一线治疗涉及心理治疗和药理干预措施，这些干预措施通常用于结合。疗法包括认知加工疗法，暴露疗法，以创伤为中心的治疗，心理动力疗法，认知行为疗法和家庭疗法。（3）一线药理干预措施主要包括选择性 - 羟蛋白再摄取抑制剂（SSRI），例如氟西汀，帕罗西汀和舍曲雷林，以及5-羟色胺 - 甲肾上腺素再摄取抑制剂抑制剂（SNRI），例如Venlafaxine。舍曲林和帕罗西汀是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于管理PTSD的唯一药物（6）。
5-羟色胺4受体遗传
重大抑郁症（MDD）是全球残疾的主要原因（Jaffe等，2019），影响了约3.5亿人。然而，抗抑郁药（主要治疗）在短（Trivedi等，2006）和长期（Rush等，2006）的主要抑郁发作（MDE）治疗方面的疗效不足。在涉及治疗疗效的因素中，已知影响药物代谢酶（例如CYP2C19或CYP2D6）的遗传变异会干扰治疗反应，尤其是在服用选择性性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或羟色胺 - 羟色胺 - 羟色胺 - 核酸抑制剂时（Snrike）（snriri）（snrri）（snrikers）（caud）（caud）（caud nilliack）。 2015年;摩尔登和朱ki，2021年；此外，鉴定生物学因素，包括预测抗抑郁治疗疗效的生物标志物（Ozomaro等，2013），尤其是缓解，这是最佳治疗结果（Zimmerman等，2006）。最近，使用多个OMICS研究策略开发了MDD中SSRI临床结果的预测算法，该策略鉴定了TSPAN5，ERICH3，DEFB1和AHR等基因（Nguyen等，2021）。在评估的新基因中，5-羟色胺4型受体（HTR4）可能是候选者。
抑郁症和药物使用障碍中的迷幻疗法
缩写：5-HT，5-羟色胺； 5-HT 2A R，5-羟色胺2A受体；澳元，酒精疾病； BMD，骨矿物质密度； DMN，默认模式网络； DMT，二甲基丁胺； doi，1-（2,5-二甲氧基-4-偶氮基）-2-氨基丙烷； FDA，食品和药物管理局； fMRI，功能性磁共振成像； GPCR，G蛋白偶联受体； IBS，肠易激综合症； LSD，乳糖酸二乙酰酰胺；有限公司，长期抑郁； LTP，长期增强； Madrs，Montgomery - Åsberg抑郁评级量表； MDD，主要抑郁症； MDMA，3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺； NAC，伏隔核； NRI，去甲肾上腺素再摄取抑制剂； PCC，后扣带回皮质； PFC，前额叶皮层； PTSD，创伤后应激障碍； Sert，5-羟色胺转运蛋白； SNRI，5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂； SSRI，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂； SUD，物质使用障碍； TRD，防治抑郁症； VMPFC，腹侧前额叶皮层； VTA，腹侧对段区域。
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ec欧洲委员会TPM TPM TPM PSC项目指导委员会RTA居民Twinning顾问DZD Algerian DINAR DINAR DINAR欧盟DSP政治科学法律委员 IOV Objectively verifiable indicator CTM Common Twinning Manual JRC Joint Research Centre/Joint Research Centre MESRS Ministry of Higher Education and Scientific Research DGRSDT Directorate-General for Scientific Research and Technological Development DCEU Directorate for Cooperation and Universities Exchange SDG Sustainable Development Goals PAG Government Action Plan BC Beneficiary country NCP National Contact Points EP Establishment project PRIMA Partnership for Research and Innovation in the Mediterranean Area PPPE学生PM总理RADP人民阿尔及利亚民主共和国人力资源人力资源PL Twinning项目领导者R＆D研究与发展R＆I研究与创新Innovation SNRI国家研究与创新系统RV组成领导者S＆T Science Science and Technology SWOT优势/弱点/弱点/机遇/机遇/机遇SHS人类和社会科学领域READINES READES READINES
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
关于使用埃斯酮胺治疗的事实和神话
主要抑郁症（MDD）是一种严重的精神疾病，影响了全球约2.8亿人，在全球范围内代表了残疾的主要原因。MDD已被概念化为一种综合征，其特征是情绪低落，愉悦和兴趣的丧失以及其他情感，认知和体细胞症状持续了两周以上（1-3）。此外，MDD会损害社会心理功能和生活质量（4，5）。为了制定个性化的治疗计划，必须对个别患者进行临床表征，以实现全部恢复的目的（6-9）。患有MDD的人报告了许多身体合并症，对长期生活质量和降低其预期寿命产生了负面影响（10）。患有MDD的患者可以报告这种疾病的反复病程，其中最多50％的人在第一集后没有完全康复，最多35％的人经历了超过一集（11）。因此，基于疾病的纵向过程，一些作者提出要区分难以治疗抑郁症与耐药抑郁症（TRD）的困难。特别是它是一种临床状况，其特征是缺乏对适当治疗的反应。TRD的结构非常复杂，这是提出了几个定义的事实（12）。仍然无法获得共识定义，这对流行病学，政策决策和临床实用程序有影响（13，14）。随后的谷氨酸下游尚无单一的生物标志物被认为是抑郁症的基准（15，16），而对于TRD，可以反映出精神疾病的发现生物标志物的共同困难（17 - 19）。欧洲医学局（EMA）将TRD定义为“未能产生显着的临床结果，并在正确的剂量和足够的时间内对至少两种不同的抗抑郁药（相同或不同类别）进行治疗，并以验证的患者对治疗的依从性”（20）。该定义仅着眼于药理方面，并且不认为心理治疗是一种轻度疾病的策略，但它在研究的背景下被广泛应用（21，22）。始终如一地为了这种概念化，EMA批准了与SSRI或SNRI结合使用的鼻腔内卵胺胺，用于2019年12月（23）（23），在美国食品和药物管理局的负责人（24）之后（24）。埃斯凯胺用于治疗TRD的批准已引入了一种抗抑郁药，该药物具有创新的作用机理，以临床医生的armmentarium。根据最新管理TRD的准则，已经提出了几种策略，包括抗抑郁药的组合或转换；用抗精神病药和/或情绪稳定剂增强（25）；给药髓内/鼻内氯胺酮（26）和神经刺激技术（电击疗法，深脑刺激，迷走神经刺激，重复的经颅刺激）（27-29）。esketamine是氯胺酮的S-替代体，是N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受体的非选择性，非竞争性拮抗剂（30）。