XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSNRK1
用crispr/cas9
摘要：用CRISPR/CAS9靶向基因组是引入突变和产生敲除效应的流行方法。但是，目前可以提供有关基本基因诱变的有限信息。这项研究研究了CRISPR/CAS9在靶向水稻必不可少的基因中的效率：雷帕霉素的单胎靶标（ostor）的单胎靶标和可可糖非发酵-1（SNF1）相关的激酶1的三个旁系同源物（OSSNRK1α），OSSNRK1α，OSSNRK和OSSNRK1 C.组成型表达的CRISPR/CAS9可有效地在Ostor和OssnRK1α基因中产生突变，但是诱导的CRISPR/CAS9未能产生可检测的突变。术的诱变速率相对较低，只能靶向骨的激酶结构域，而热区域的突变则无法恢复。ossnrk1α旁系同源物可以以较高的速率作为目标；但是，在> 50％的主要突变体中观察到不育或早期衰老。此外，具有高序列同源性的OSSNRK1αB和OSSNRK1αC可以同时靶向以产生双突变剂。此外，尽管在幸存的突变体中发现了有限类型的突变，但恢复的线表现出功能丧失或敲低的TOR或SNRK1表型。总的来说，我们的数据表明，CRISPR/CAS9可以创建这些基本基因中的突变，以促进对其在大米中植物发育和环境反应中的作用的研究。
糖信号传导调节拟南芥中的无分生组织表达和分生组织功能
在植物中，所有上述 - 地面组织的发展都取决于芽顶分生组织（SAM），该分生组织平衡了细胞增殖和分化以允许寿命 - 长期生长。为了最大程度地提高健身和生存，分生分生活动通过对发展信号的整合不足以与环境和营养信息的了解不足来调整为普遍的统治。在这里，我们表明糖信号通过改变分生组织的蛋白质生物植物（STM）的蛋白质水平，这是分生组织维持的关键调节剂。STM在糖含量较低的花序中含量较低，这是由于在限制光条件下生长或处理的植物所致。此外，蔗糖但没有光足以维持STM在切除的花序中的积累。过表达α1-蔗糖 - 非发酵1-相关激酶1（SNRK1）的植物在最佳光条件下会积累较少的STM蛋白，尽管分生组织中的糖积累较高。此外，SNRK1α1与STM进行物理相互作用，并抑制其在报告基因分析中的活性，这表明SNRK1抑制了STM蛋白功能。与SNRK1α1过表达者中没有生长缺陷的不存在，使SAM中的SNRK1α沉默会导致分生组织功能障碍和严重的发育表型。这伴随着STM转录水平降低，表明对STM的间接影响。这突出了糖和SNRK1信号对于分生组织活动的适当协调的重要性。总的来说，我们证明了糖会促进STM的积累，并且SNRK1糖传感器在SAM中起着双重作用，在不利条件下限制了STM功能，但在有利条件下的整体分生组织组织和完整性所必需。
研究论文全基因组的关联映射标识了影响高粱和甘蔗中生物量和糖产量的SNF4直系同源
高粱是发达国家和世界其他地方的主食的一种饲料/工业作物。这项研究评估了高粱迷你核心收集天数，在7-12个测试环境中，多天开花（DF），生物质，植物高度（pH），可溶性固体含量（SSC）和果汁重量（JW）和DF和pH的高粱参考集。我们还分别在迷你核心收集和参考集中分别进行了6 094 317和265 500单核苷酸多态性标记的全基因组缔合映射。在迷你核心面板中，我们确定了DF的三个定量性状基因座，两个用于JW，一个用于pH，一个用于生物质。在参考集面板中，我们确定了6号染色体上pH的另一个定量性状基因座，该特性也与迷你核心面板中的生物质，DF，JW和SSC有关。从该基因座中选择的三个基因的转基因研究表明，当在高粱和甘蔗中过表达时，Sobic.006G061100（SBSNF4-2）增加了生物质，SSC，JW和pH，并且在跨基因高粱中延迟开花。SBSNF4-2编码进化保守的AMPK/SNF1/SNRK1异三聚体配合物的γ亚基。SBSNF4-2及其直系同源物将在植物中生物量和糖产量的遗传增强中有价值。