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蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为
能够自我更新和多能分化的骨骼干细胞（SSC）有助于骨发育和稳态。已经报道了不同骨骼部位的几个SSC人群。在这里，我们确定了一个形而上的SSC（MPSSC）种群，其转录景观与其他骨间充质基质细胞（BMSC）不同。这些MPSSC由位于生长板下方的SSTR2或PDGFRB + KITL-标记，仅源自肥厚的软骨细胞（HCS）。这些hc衍生的MPSSC具有体外和体内自我更新和多能量的特性，在产后产生大多数HC后代。HC特异性缺失，这是运输所需的内体分选复合物的一个组成部分，会损害HC-TO-MPSSC转换并损害小梁骨的形成。因此，MPSSC是骨髓中BMSC和成骨细胞的主要来源，支持产后小梁骨形成。
关于研究主题哺乳动物精子发生的社论：遗传和环境因素
精子发生是一个复杂且严格调节的过程，其中包括精子的增殖，精子分化为精子细胞，生产精子的减数分裂分裂，圆形精子成熟，精子的成熟以及高度专业的成熟精子的精子释放以及释放。这些事件中的任何一个异常都可能导致影响生育能力的精子发生障碍。精子发生障碍可能是由遗传和非遗传因素引起的，其中遗传因素占15％至30％，非遗传学占70％ - 85％（O'Flynn O'Brien等，2010； Neto等，2016）。值得注意的是，作为非遗传学的环境因素对于精子发生很重要，因为男性生殖系统，尤其是精子发生似乎对环境危害特别敏感（Vecoli等，2016）。本研究主题包括七个原始文章和一项迷你审查，以增强和扩展我们对这些因素和机制的了解。精子干细胞（SSC）是最原始的生殖细胞，通过自我更新和连续分化为精子细胞，在睾丸中产生精子（Kubota and Brinster，2018），它们通过自我更新和连续分化来维持精子发生。Wu等人的研究。发现GPX3调节人类SSC的增殖和凋亡。作者表明，GPX3在人类SSC中高度表达，其敲低抑制了细胞增殖。此外，GPX3与CXCL10相互作用，并且它们的敲低表型在人类SSC系列中是一致的。结果表明GPX3和CXCL10对于SSC自我更新至关重要。有一些关于外部环境因素对SSC自我更新和分化的影响的研究。先前的研究表明，缺氧对SSC的增殖有益（Morimoto等，2021）。在此研究主题中，Gille等人。研究了缺氧如何影响SSC的增殖和分化。作者证明，当O2张力≤1％时，SSC显示出轻微的分化偏置和增殖的减少，这与Morimoto等人的结果一致。（2021）。减数分裂过程中发生了几个重要事件，包括DNA复制，染色质冷凝，DSB形成和DSB修复。这些事件不是减数分裂的独家，并且发生在体细胞周期中，并且已证明核肌动蛋白与这些事件有关。但是，没有研究来阐明核肌动蛋白和减数分裂之间的关系。在此研究主题中，Petrusová等。提供了一个迷你审查，以阐明核肌动蛋白在预言I
Stesura Seveso
大多数植物经皮的发生是由于影响精子的不可逆睾丸疾病所致。这些条件通常与炎症，遗传和内分泌问题有关。如果找不到明显的原因，NOA将被视为特发性。影响的睾丸很小且肿胀（4，5）。男性不育症可以由许多杂种或遗传疾病（包括KlineFelter综合，47（XXY）综合征，XX男性综合征和Y-染色体微缺失）带来（6）。精子干细胞（SSC）提供了男性精子发生和男性生育能力的基础。在整个男性生殖生活中，SSC可以主导自我更新过程，分化为精子 - ZOA，并将遗传物质传递给以下生成（7）。干细胞移植是一种与精子问题问题有关的男性不育症的治疗方法。原因是干细胞是无专门的细胞，具有自我再生，再生和细胞分化。当现有的精子细胞丢失或受伤时，可以通过杂交细胞（SSC）恢复精子发生。因此，干细胞移植是一种有效的方法，用于恢复癌症患者和其他症状疾病的个体中的伴随性（8）。间充质干细胞（MSC）多线性差异能力，中等免疫原性以及在迁移到受伤的位置后的组织修复和再生的积极参与占其广泛使用。视黄酸，生长因子，矿物质，用于基于细胞的疗法中的临床用法，MSC通常比其他类型的干细胞具有优势（9）。MSC的主要来源之一是骨髓，尽管吸入骨髓是分离MSC的最痛苦的方法，但它也是细胞疗法最常用的方法（10）。可以使用生长因子，化学物质和遗传修饰的特定组合来诱导MSC分化为男性或雌性生殖细胞上皮。已设计出不同的分化诱导方法是将不同类型的MSC分化为男性生殖细胞。
研究声明1概述2特定...
i领导波士顿大学（BU）的合作研究小组，在那里我创建了用于模拟，混合信号和射频（RF）集成电路（IC）设计的研究基础架构。我的研究集中在各种领域中的创新能源效果和系统解决方案上，包括生物传感，信息理论，信号处理和安全的无线通信。在过去的5。5年中，我指导了7 Ph.D.学生（2023年12月1日为1次辩护），1个博士后（现在是英特尔实验室的研究科学家），7名硕士学生（4名当前）和19名本科生（4个当前）。我为自己的团队感到非常自豪，他们的团队正在取得高质量的成绩，在高度跨学科的领域产生影响，并获得了许多奖学金和奖项，例如SSCS前冠军奖，SSCS Rising Stars，以及几个最佳海报和演示奖，包括ESSCC SRP和Comsnets。我很荣幸获得了2024年NSF职业奖，2024年波士顿大学工程学院研究奖和2021年Catalyst Foundation奖。我还担任2024-2026学期的SSC杰出讲师之一。资金超过$ 4。我的实验室来自联邦，工业和慈善来源的8500万，我的实验室发表了32份经过同行评审的论文，包括对尊敬的期刊和会议的贡献，例如自然，JSSC和ESSCC。 至关重要的是要强调，在我们的领域中，出版渠道需要对功能性芯片和整体系统进行开发，制造和实验测试，这是一个漫长的过程。来自联邦，工业和慈善来源的8500万，我的实验室发表了32份经过同行评审的论文，包括对尊敬的期刊和会议的贡献，例如自然，JSSC和ESSCC。至关重要的是要强调，在我们的领域中，出版渠道需要对功能性芯片和整体系统进行开发，制造和实验测试，这是一个漫长的过程。我在BU上的研究小组设计和进行了七个芯片的实验测试，而目前正在制造另外三个芯片，以在我们的三个核心研究领域展示系统。此外，对2.1中概述的生物医学设备研究的接受需要证明其在体外和体内的效果，强调了强大而全面的集成系统的必要性。
对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与
摘要。精子干细胞（SSC）具有重新殖民的独特能力，可以重新定殖。在微注射中，将精神小管的腹腔隔室通过血液测试屏屏障（BTB）转移到小管的基础室，并重新启动精子发生。最近发现，WIN18,446抑制视黄酸信号传导通过瞬时抑制精子分化，从而增强了SSC定植，从而促进了生育能力的恢复。在这项研究中，我们报告说Win18,446通过破坏BTB来增加SSC定殖。Win18,446改变了紧密连接蛋白（TJP）的表达模式，并破坏了Busulfan处理的小鼠中的BTB。Win18,446上调了FGF2的表达，FGF2是SSC的自我更新因素之一。虽然Win18,446在Busulfan治疗的野生型小鼠中增强了SSC殖民化，但它并没有增加缺乏BTB的Busulfan治疗的CLDN11缺乏小鼠的定殖水平，这表明缺乏BTB，这表明在野生型睾丸中增强了BTB的损失。串行移植分析显示，Win18,446引起的自我更新受损，表明Win18,446介导的视黄酸信号传导抑制了SSC自我更新。引人注目的是，Win18,446政府导致45％的Busulfan处理的受体小鼠死亡。这些发现表明，TJP调制是Win18,446增强SSC归宿的主要机制，并引起了人们对使用Win18,446进行人类SSC移植的担忧。关键词：血睾丸屏障，归巢，精子，Win18,446
Dennard 缩放理论的影响
讨论了以下主题：(1)“Dennard 的 MOSFET 缩放论文 30 年回顾”，作者是英特尔公司的 Mark Bohr；(2)“器件缩放：推动半导体行业 30 年增长的跑步机”，作者是 i2 Technologies 的 Pallab Chatterjee；(3)“MOSFET 缩放的回忆”，作者是佛蒙特大学的 Dale Critchlow；(4)“缩放的业务”，作者是 TCX, Inc. Technology Connexions 的 Rakesh Kumar；(5)“MOSFET 缩放理论及其影响的观点”，作者是 IBM 的 Tak Ning； (6) “Scaling 的影响以及当时 Scaling 发展的环境”，作者：Yoshio Nishi，斯坦福大学；(7) “一切都与 Scaling 有关”，作者：Hans Stork，德州仪器。Dennard 的三篇原创论文，分别发表于 1972 年（IEDM 会议）、1973 年（IEDM 会议）和 1974 年（IEEE 固态电路杂志），也在本期中重印。感谢您花时间阅读 SSCS 新闻。我们很感谢您的评论和反馈！请将评论发送至 myl@us.ibm.com。
博士及博士后招聘
亮点 • IEEE ISSCC（IMMD）、IEEE ASSCC（模拟）的 TPC 成员、RFIT（频率生成）的 TPC 小组委员会主席 • IEEE SSCS 瑞士分会主席 • 筹集了 >3MCHF 研究经费（PI 份额），包括 SNSF 启动、ERC Horizon Digital、NIH Brain Initiative、Innosuisse Proj。 • 67 篇同行评审的会议和期刊出版物，其中 57 篇发表在旗舰会议和期刊上，包括 ISSCC、VLSI、CICC、ESSCIRC、ASSCC、JSSC 和 TCAS • 14 篇受邀期刊论文（JSSC、TCAS-I、SSC-L）来自会议论文 • 14 项专利（11 项在美国颁发，1 项在瑞士颁发，2 项在韩国颁发） • ISSCC 2021 Jan Van Vessem 杰出欧洲论文奖 • IEEE 电路与系统学报 2009 Guillemin-Cauer 最佳论文奖
p53 在男性不育中的作用
肿瘤抑制因子p53是一种转录因子，参与多种重要的细胞功能，包括细胞周期停滞、DNA修复和细胞凋亡。然而，越来越多的研究表明p53在精子发生以及男性不育的发生和发展中起着多重作用。p53在精子发生过程中的代表性功能包括精原干细胞（SSC）的增殖、精原细胞分化、自发性凋亡和DNA损伤修复。p53参与多种男性不育相关疾病。近年来，针对p53的创新治疗策略不断涌现。本文重点介绍p53在精子发生和男性不育中的作用，并分析其可能的潜在机制。这些结论可能为以p53为靶点的药物干预治疗男性不育提供新的视角。