背景:这项研究的目的是研究炎性血浆蛋白浓度与长期死亡率之间的关联,其中ST-高度心肌梗死(STEMI)。方法:对于2009年至2013年间记录的343例STEMI患者,基于人群的心肌梗塞登记处Augsburg,使用Olink Inflammation Fanel在指数事件上测量了92个炎性血浆蛋白。在多变量调整的COX回归模型中,研究了每种血浆蛋白与全原因长期死亡率之间的关联。中值随访时间为7.6(IQR:2.4)年。对血浆蛋白显示与长期死亡率有很强的关系,进行了5年的生存ROC分析。结果:一种血浆蛋白,即成纤维细胞生长因子23(FGF-23),与多变量调整后的COX模型的长期死亡率尤为相关,而FDR调整后的P值<0.001 <0.001,危险比(HR)为1.57 [95%CI:1.5%CI:1.29 - 1.29 - 1.91]。在5年ROC分析中,估计FGF-23的AUC为0.6903 [95%CI:0.594 - 0.781]。所有其他等离子体蛋白的DID显示出很强的关联,每个标记在多变量调整后的COX模型中都具有FDR调整后的P值> 0.05。结论:FGF-23与STEMI后的长期死亡率独立相关,并且可能在对心肌损伤的反应中起重要作用。结果表明,FGF-23在长期治疗STEMI患者和药物发育的潜在靶标中是有用的标记。
STEMI 可导致不同的并发症,例如传导阻滞、心室功能障碍、心源性休克、机械并发症和室性心律失常。2 然而,出现这些并发症的 STEMI 患者的预后非常差。心脏传导阻滞是急性心肌梗死 (MI) 后可能出现的电紊乱。传导延迟或中断可能是由于生理变化而发生的;缺血导致窦房结 (SA) 和房室交界处 (AV) 周围组织发生暂时或永久性结构变化、副交感神经紧张增加通常与下壁心肌梗死有关、细胞外钾增加减慢心脏冲动传导,以及局部释放和形成减慢通过 AV 结的冲动传导。3
在澳大利亚和新西兰的大部分地区,PPCI 的可及性可能有限,可以采取多种策略来减少 PPCI 的时间延迟。这些策略包括建立具有明确再灌注管理途径的医院 STEMI 网络;院前 12 导联心电图以促进早期诊断;提前通知接收机构 12 导联心电图的结果,以便在 STEMI 患者抵达时快速进行再灌注;提供院前纤维溶解;在适当的情况下绕过非 PCI 中心(如果 120 分钟内可以进行 PPCI);以及绕过 PCI 中心的急诊科。
背景:对动脉粥样硬化的炎症反应是导致冠状动脉疾病的过程。泛免疫 - 炎症值(PIV)已成为炎症的新型生物标志物。然而,关于PIV对主要不良心血管事件(MACE)或冠状动脉狭窄程度的预测能力的研究很少。我们旨在探索经皮冠状动脉干预(PCI)后St段升高心肌梗塞(STEMI)患者PIV对MACE和冠状动脉狭窄程度的预测能力。方法:这项研究包括542例被诊断为STEMI的患者,并在2016年至2023年间接受了PCI,并测量了PIV和其他炎症标记。使用单变量和多元逻辑回归分析,评估了PCI后MACE和住院期间严重冠状动脉狭窄的风险变量,以创建接收器工作特性(ROC)曲线,并确定炎症标记的最佳阈值。Spearman相关分析用于评估PIV和其他炎症标记与Gensini评分(GS)的相关性。结果:与全身性炎症指数(SII),血小板与淋巴细胞比(PLR)和中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)相比,PIV在PCI在PCI后在PCI术后患者的冠状动脉症患者的发生程度可能具有更大的预测价值。PIV和GS之间的相关性很强。结论:PIV在预测STEMI患者PCI后预测病情预后和严重的冠状动脉狭窄方面优于SII,PLR和NLR。
目的:PHASE-MX 注册研究的目的是验证药物介入策略与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 相比对墨西哥大都市地区 ST 段抬高型急性心肌梗死 (STEMI) 患者的疗效和安全性。主要结果将包括心血管死亡、再梗死、中风和心源性休克的综合结果。方法:PHASE-MX 注册研究将包括一组前瞻性的 STEMI 患者,这些患者在症状出现后的前 12 小时内接受了再灌注治疗(机械或药物治疗)。该注册研究旨在比较直接 PCI 和药物介入策略的疗效和安全性。简单规模是在 344 名分为两组的患者中计算出来的,估计损失率为 10%。PHASE-MX 队列中的患者将被随访长达一年。结论:在墨西哥,只有 5/10 的 STEMI 患者能够接受再灌注治疗。药物侵入性策略利用了纤维蛋白溶解的可及性和 PCI 的有效性。本研究方案旨在提供信息,作为受控临床试验所得信息与现实世界经验所得记录之间的纽带。
结果:此回顾性单中心,病例对照研究包括诊断为STEMI的糖尿病患者,他们在2021年至2022年之间在高等医疗保健中心接受了PPCI。研究人群包括SGLT2I用户(n = 130)和非SGLT2I用户(n = 165)。进行反概率倾向评分加权和双重稳健估计,以减少偏差并平衡协变量分布,以估计治疗者的平均治疗。在一个双重强大的逆概率加权回归模型中,在该模型中,协变量是平衡的,在SGLT2I-User组中也发现CI-AKI风险较低(OR:0.86 [0.76-0.98]; 95%CI; 95%CI; p = 0.028)。此外,发现在STEMI和患有PPCI的患者中,发现射血分数,入院肌酐,白蛋白,白蛋白和对比培养基的体积是Ci-Aki的独立预测指标。
目的:研究高剂量美伐伐他汀对ST段抬高心肌梗塞(STEMI)中心室重塑和心脏功能的影响。材料和方法:从2017年1月到2019年3月,收集并分析了93例STEMI患者的临床数据,在常规剂量组(Rosuvastatin,10 mg/d)中有46例,高剂量组(Rosuvastatin,20 mg/d)中有46例。Blood lipid (TC, TG, LDL-C and HDL-C), serum inflammatory markers (hs-CRP, IL-6, TNF-α and ICAM-1), ventricular remodelling markers (NT-pro BNP, MMP-9, TIMP-4 and Gal-3) and indicators of cardiac function (LVESD, LVESD, LVESV, LVEDV, IVST and在入院时和Rosuvas Tatin治疗后8周内从所有患者中收集LVEF)。结果:与持续剂量组的rosuvastatin治疗8周后,TC,TG,TG,LDL-C,HS-CRP,HS-CRP,IL-6,TNF-α,TNF-α,ICAM-1,NT-PRO BNP,MMP-9和GAL-3在高剂量组中的水平显着降低(P <0.05),而概率是 - - - - - - - - - - - 均为 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - cmp <0.05),而H. (p <0.05)比召集剂量组的(p <0.05)。此外,LVEF明显更高(P <0.05),LVESD,LVESD,LVESV,LVEDV和IVST在治疗后的处理前都明显低(P <0.05)。高剂量组的心脏超声的改善比常规剂量组更重要(p <0.05)。关键词:rosuvastatin,ST升高心肌梗塞,血脂,炎症因子,心室重塑,心肌纤维化Conclusion: This study suggests that high-dose rosuvastatin was better than conventional- dose rosuvastatin for improving blood lipid metabolism, reducing the inflammatory response, and preventing and treating ventricular remodelling and myocardial fibrosis, indicating that high-dose rosuvastatin had stronger therapeutic effect on STEMI than conventional-dose rosuvastatin.
库克维尔地区医疗中心 (CRMC) 最近获得了美国心脏病学会 (ACC) 颁发的胸痛中心认证,该中心拥有初级 PCI(经皮冠状动脉介入治疗,通常称为冠状动脉成形术)。这项认证证明了 CRMC 出色的心脏病护理能力,这在很大程度上得益于其 Code STEMI 计划。Code STEMI 是一套协议系统,旨在实现最短的“门到球囊”时间(从到达医院到心脏动脉介入的时间),最终挽救生命。一位名叫詹姆斯·莫斯的患者通过该计划获得了救命的经历,这体现了 CRMC 提供及时有效护理的承诺。1 月 6 日,73 岁的斯巴达居民莫斯心脏病发作,最初的症状很微妙——一种轻微的疼痛似乎从他的锁骨转移到肩膀。“这不是剧烈的疼痛。只是轻微的疼痛,而且会移动,”莫斯说。 “我不知道自己心脏病发作了。”
•只有继发性心绞痛或胸痛的诊断法规的患者•出现以上一种疾病的心脏发现的患者,但后来确定患有非缺血性疾病(败血症)。•出现在医院的患者因心肌缺血症状(上面列出的疾病)被从ED出院或从观察单位出院并出院。•具有“院内”急性心肌梗塞的患者•可疑的ACS患者,这些患者包括在系统“ STEMI”或“心脏”警报日志中。