伊拉克摩苏尔大学工程学院电气工程系电子邮件:mtyaseen@uomosul.edu.iq(M.T.Y.); aminaalrawy@uomosul.edu.iq(a.a.f.); fawaazyasen@uomosul.edu.iq(F.Y.A。)*通讯作者摘要 - 该论文提出了增加导致道路事故的车辆总数的问题。车辆临时网络(VANET)已在基础设施中开发。本研究建议使用Vanet网络与车辆,路边单元(RSU)和网络服务器进行通信。提出的方法通过基于Omnet ++和Sumo Simulators内部框架(静脉)的地图执行IEEE 802.11p的基本参数来正确模拟Vanet,以实现和模拟车辆路线的规划流量策略。建议的技术的主要优势是使车辆能够相互通信或在基础架构上进行交流,以发送和接收各种类型的警告和信息消息。在本文中做出了两项重大贡献:通过减少车辆的CO 2排放和减少道路拥堵的CO 2来降低空气的污染水平,以及模拟车辆路线计划流量的技术贡献。我们的技术能够监视在高速公路上和紧急制动的情况下测试的空气污染和建筑模拟。每辆车可以通过向网络服务器发送数据包请求并等待包含新路径的响应来请求最短路由。主要的性能参数指标是指在不同时间在不同时间的速度和加速器等车辆中的数据交换。在每种情况下更改路径长度时,分析了车辆的速度,加速度,CO 2发射和RSU的总丢失数据包。在模拟中,使用100辆车在3,400米长的高速公路上以14 km/h的速度行驶,网络尺寸为(3000×3000)m。通过100辆车的旅行时间为300秒,RSU的总丢失的数据包为61,总CO 2排放量为3,1548 gm/英里,获得了仿真结果。模拟结果的优点为预防事故,增强无线基础设施和降低污染水平的车辆提供了更安全的道路。
摘要:简介:脊髓病变(LM)是令人衰弱的条件,导致运动和感觉功能的显着丧失。康复在最大化功能独立性和改善这些患者的生活质量方面起着至关重要的作用。这种综合审查旨在评估康复疗法对脊髓损伤患者的有效性。方法论:在电子数据库中进行了系统搜索,包括PubMed,Scopus,Web of Science,Cinahl和Burf。原始研究包括过去十年(2013-2023)发表的原始研究,准实验和观察性研究。使用Joanna Briggs Institute(JBI)工具关键评估清单评估了研究的方法论质量。结果和讨论:包括25项研究,涵盖2,350名参与者。物理疗法干预措施显示出肌肉力量,活动性和平衡的显着改善。职业疗法促进了日常生活活动的独立性。机器人外骨骼可提高迁移率和痉挛降低,而功能性电刺激(EEF)提高了肌肉强度和运动功能。但是,干预方案的变异性和随访时间短的持续时间是频繁的局限性。证据表明,多模式和个性化方法对于优化康复结果至关重要。物理疗法整合,职业治疗,外骨骼和EEF可以提供更广泛的恢复。未来的研究应集中于更严格的设计和更长的随访,以加强证据。结论:康复疗法可有效促进功能恢复和改善脊髓损伤患者的生活质量。实施多模式和个性化方法,再加上新技术的开发,对于最大程度地提高治疗益处并为这些患者提供更好的生活质量至关重要。
端粒(ALT)途径的替代延长可在很大一部分癌症中保持端粒长度,这些癌症与临床不良结局相关。因此,对于为Alt Cancer制定新的治疗策略,对ALT机制有更好的了解。SUMO修饰端粒蛋白与Alt端粒相关PML体(APB)的形成,其中端粒聚集并富含DNA修复蛋白,以促进ALT中的同源性远距离DNA合成。但是,仍然未知(如果是这样),Sumo是否支持ALPB形成。在这里,我们表明,含有DNA修复蛋白的相扑凝结物在没有APB的情况下可以维持端粒。在缺乏APB的PML基因敲除Alt细胞系中,我们发现表现为PML和APB的ALT特征所必需的Sumoylation。化学诱导的端粒靶向相扑会在PML无效细胞中产生冷凝物的形成和ALT特征。这种效应需要Sumoylation和Sumo相互作用基序(SIMS)之间的相互作用。从机械上讲,Sumo诱导的效应与端粒处的DNA修复蛋白的积累有关,包括Rad52,Rad51AP1,RPA和BLM。此外,rad52可以以相关方式与BLM解旋酶合作,在端粒上富集相分离,并在端粒上富集Sumo,并促进端粒DNA合成。共同表明,Sumo凝结物形成了DNA修复因子之间的协作,以支持没有PML的ALT端粒维护。鉴于Sumoylation抑制剂在癌症治疗中的有前途的影响,我们的发现表明它们在扰动端粒癌细胞中的驱动端粒维持中的潜在使用。
核苷类似法替滨(或5-Aza-DC)用于治疗几种血液癌。将其三磷酸化并掺入DNA后,5-Aza-DC诱导共价DNA甲基转移酶1 DNA - 蛋白交联(DNMT1-DPC),从而导致DNA低甲基化。然而,5-aza-DC的临床结果有所不同,复发很常见。使用基因组尺度CRISPR/CAS9屏幕,我们绘制确定5-Aza-DC灵敏度的因素。毫无疑问,我们发现DCMP Deaminase DCTD的丢失会引起5-AZA-DC抗性,这表明5-Za-dump的产生是细胞毒性的。结合了DCTD脱氧细胞中随后的遗传筛选的结果,以及鉴定DNMT1-DPC-近端蛋白质组的鉴定,我们发现了泛素和SUMO1 E3连接酶,TOPOSE,TOPORS,TOPORS,TOPORS,TOPORS,作为新的DPC修复因子。TOPORS被招募到Sumoymet的DNMT1-DPC并促进其降解。我们的研究表明,当DPC修复受到损害时,5-Aza-DC诱导的DPC会引起细胞毒性,而野生型细胞中的细胞毒性则来自扰动的核苷酸代谢,潜在地奠定了未来对预测性生物标记治疗的基础的基础。
抽象的阴道念珠菌病是世界上最普遍的妇科真菌感染之一,其特征是复发的高频。因此,自我诊断很常见,因此是自我诊断的目的是减慢症状。传统治疗可能会导致副作用,耐药性和感染的复发。在这种情况下,益生菌的使用已被广泛讨论为调节阴道稳态并防止外阴阴道念珠菌病的有前途的策略。鉴于此,这项全面的文献综述旨在探索益生菌在阴道菌群调节中的潜力和外阴阴道念珠菌病的预防。该研究是使用综合文献综述方法进行的,该方法包括来自各种书目来源的信息的收集,分析和综合。鉴于在这项研究中获得的结果,可以得出结论,益生菌在阴道微生物群调节中具有显着的潜力,并且与外阴阴道念珠菌相关的症状降低。但是,尽管有有希望的证据表明益生菌在预防和治疗阴道念珠菌病中的有效性,但仍然存在差距。
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背景:由于乳腺癌的异质性,大多数晚期患者都对治疗具有抵抗力。Sumoylation的破坏是一种翻译后修饰,与乳腺癌有关。目的:这项研究旨在评估甲喹酮纳米颗粒(脂质体-TQ)的影响,一种抗癌药物,结合阿霉素(DXR),是用于治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物(DXR),这是治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物,对SENP2和SENP2和SENP6的表达,两种主要成分,两种主要成分,涉及和癌症的两种主要组成部分。材料和方法:MCF7细胞系,乳腺癌细胞系和MCF10(一种非肿瘤上皮细胞系)分别用脂质体-TQ和DXR处理。使用MTT和刮擦测试评估细胞活力和细胞迁移。使用膜联蛋白-V/PI染色进行凋亡分析。SENP2和SENP6的基因表达分析是使用定量实时PCR(RT-QPCR)进行的。此外,刮擦测试还评估了脂质体-TQ的抗细胞迁移效应。结果:从RT-QPCR分析获得的发现表明,与MCF7中的对照组相比,TQ和DXR处理组中SENP2和SENP6基因的表达显着增加,但在MCF10细胞系中没有显着增加(p值<0.05)。同样,与对照组和脂质体组(P值<0.0001)相比,在用脂质体-TQ进行24小时治疗MCF7和MCF10细胞后,晚期凋亡细胞显着增加,并且与对照组相比,DXR和脂质体-TQ都大大降低了乳腺癌细胞的迁移能力。结论:我们的研究表明,脂质体-TQ促进乳腺癌细胞中的凋亡并抑制细胞迁移能力。这些发现增强了我们对脂质体-TQ在SENP2和SENP6在乳腺癌的Sumoylation途径中的致癌活性中的作用的理解。
摘要:在巴西法律的整个历史中,有隶属关系的权利已经发展,不再承认儿童之间的区别,无论是婚姻内还是婚姻。在这种情况下,鉴于它们的错误机会很小,DNA测试已成为亲子鉴定作用的主要证据。但是,它的高价值将不允许每个人负担得起考试,因此立法规定了免除审查费用以避免司法受益人。本研究概述了上等法院的判例法,即对这些实验室测试的预算缺乏预算的冲突与国家有责任支付这些审查以释放司法受益人,以支持司法,以及人类尊严,矛盾和广泛的辩护和更大的孩子的利益和更高的孩子的利益。上级法院已经了解到,缺乏预算预测并不允许会员国无法保证对自由司法偏爱的人的生物专业知识成本。
急性髓细胞性白血病(AML)是严重的血肿,预后衰退。翻译后的修饰Sumoylation在白血病发生和AML对疗法的反应中起关键作用。在这里,我们表明,在AML的各种临床前模型中,TAK-981(亚asumstat)是一种一流的Sumoylation抑制剂,具有有效的抗白血病活性。tak-981靶向AML细胞系和患者的爆炸细胞体外和体内的异种移植小鼠的体内靶向,对非造血细胞的毒性最小。此外,它与5-氮杂丁胺(AZA)协同作用,这是一种与Bcl-2抑制剂Venetoclax相结合的DNA-甲基化剂,以治疗不适合标准化学疗法的AML患者。有趣的是,至少在测试的模型中,TAK-981+AZA组合比AZA+venetoclax组合显示出更高的抗白血病活性。从机械上讲,TAK-981增强了由AZA诱导的转录重编程,促进细胞凋亡,细胞周期的改变和白血病细胞的分化。此外,TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。 特别是,这导致AML细胞分泌I型干扰素。 最后,TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体(MICA/B)和AML细胞表面上的粘附蛋白(ICAM-1)的表达。 一致地,TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。 用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。此外,TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。特别是,这导致AML细胞分泌I型干扰素。最后,TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体(MICA/B)和AML细胞表面上的粘附蛋白(ICAM-1)的表达。一致地,TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。