已知瘦素受体基因(LEPR)的多态性发生在该基因的多个部位,并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism,这通过将腺嘌呤(a)转换为鸟嘌呤(g),从而导致谷氨酰胺(CAG)转化为精氨酸(CGG)。然而,它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能,从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是,它可能会在不同年龄,性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联,以及对口腔健康的见解,尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果,LEPR多态性与肥胖之间的关系(包括其代谢变化)在人群之间有所不同,这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)156-165。 doi:10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)156-165。 doi:10.47836/mjmhs.20.s12.22
简介:慢性炎症可以介导糖尿病和牙周炎,并通过双向关系加剧这些结构。牙周炎诱导的炎症会触发免疫细胞激活,其中之一是巨噬细胞。这项研究旨在确定基科姆布朗花(Etlingera Elatior)乙醇提取物对高血糖诱导的Wistar大鼠牙周炎中巨噬细胞数量的影响。方法:制备了Kecombrang Flowers的70%LIC提取物,通过薄层色谱(TLC)鉴定了类黄酮含量。由高血糖和牙周炎诱导的三十多只Wistar大鼠分为两组相等大小的组,即治疗和对照组。通过腹膜内注射链霉菌素(40 mg/kg bw)进行高血糖诱导。牙周炎使用在下颌切牙的尺寸为3/0的丝绸连绑7天。治疗组接受了对控制盐水的腹膜内注射(100 mg/ kg bw),每天持续7天。在第1、3、5和第7天收集牙龈组织,并通过降血石蛋白 - 欧洲蛋白染色在组织学上处理,然后进行巨噬细胞计数。双向方差分析和LSD事后测试(P> 0.05)用于分析数据。结果:通过369.6 mg/dL的空腹血糖和临床体征表明高血糖和牙周炎。巨噬细胞计数在第3天达到峰值,然后在第5天和第7天逐渐下降。盐水组中的巨噬细胞计数高于治疗组中的巨噬细胞。结论:将70%的Kecombran G花的乙醇提取物作为一种抗炎剂有效地减少了高血糖和牙周炎中的巨噬细胞数量。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)16-21。 doi:10.47836/mjmhs20.s12.3马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP12)16-21。 doi:10.47836/mjmhs20.s12.3
