XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSUV
89Zr-3,2-HOPO-间皮素抗体 PET 成像反映小鼠中间皮素靶向 227Th 结合疗法的肿瘤摄取
间皮素 (MSLN) 靶向 227 Th 结合物是一种新型的 α 疗法，用于治疗 MSLN 过度表达的癌症。我们用 89 Zr 放射性标记了相同的抗体螯合剂结合物，以评估 89 Zr-MSLN 的 PET 成像是否与 227 Th-MSLN 肿瘤摄取、生物分布和抗肿瘤活性相匹配。方法：在高 (HT29-MSLN) 和低 (BxPc3) MSLN 表达的人类肿瘤裸鼠中注射示踪剂后 168 小时内，使用 4、20 或 40 mg 的蛋白质剂量的 89 Zr-MSLN 和 89 Zr 对照进行连续 PET 成像。在 HT29-MSLN 和中等 MSLN 表达 (OVCAR-3) 肿瘤小鼠中，在 6 个时间点比较了 89 Zr-MSLN 和 227 Th-MSLN 体外肿瘤摄取和生物分布。在 HT29-MSLN 和 BxPc3 肿瘤小鼠中，在 227 Th-MSLN 治疗前进行 89 Zr-MSLN PET 显像。结果：89 Zr-MSLN PET 显像显示 HT29-MSLN 肿瘤的 SUV 平均值为 2.2 ± 0.5。体外肿瘤摄取率为 10.6% ± 2.4% 每克注射剂量，时间为 168 小时。89 Zr-MSLN 肿瘤摄取高于 89 Zr 对照的摄取 ( P = 0.0043)。在 OVCAR-3 和 HT29-MSLN 肿瘤携带小鼠中，89 Zr-MSLN 和 227 Th-MSLN 显示出相似的肿瘤摄取和生物分布。HT29-MSLN 肿瘤的治疗前 SUV 平均值为 2.2 6 0.2，227 Th-MSLN 治疗后体积减小。BxPc3 肿瘤的 SUV 平均值为 1.2 6 0.3，227 Th-MSLN 治疗后大小保持相似。结论：89 Zr-MSLN PET 成像反映了 MSLN 表达并与 227 Th-MSLN 肿瘤摄取和生物分布相匹配。我们的数据支持 89 Zr-MSLN PET 成像与 227 Th-MSLN 治疗联合使用的临床探索，两者均使用相同的抗体-螯合剂结合物。
基线 Ga-FAPI 与 F-FDG PET/CT 的比较...
成纤维细胞活化蛋白会导致免疫抑制和对免疫疗法的抵抗。本研究旨在比较基线 68 Ga 标记成纤维细胞活化蛋白抑制剂 (68 Ga-FAPI) PET/CT 和 18 F-FDG PET/CT 对接受程序性细胞死亡 1 (PD-1) 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的不可切除肝细胞癌 (uHCC) 患者的反应和生存预测。方法：在这项前瞻性队列研究中，招募了 22 名接受基线 18 F-FDG 和 68 Ga-FAPI PET/CT 并很快开始服用 PD-1 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的 uHCC 患者。基线 PET/CT 的半定量指标包括 18 F-FDG SUV max 、代谢肿瘤体积、总病变糖酵解、68 Ga-FAPI SUV max 、68 Ga-FAPI - 亲和肿瘤体积 (FTV) 和总病变成纤维细胞活化蛋白表达 (TLF)。主要终点是治疗后临床获益是否持久，次要终点是无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。结果：联合治疗的总有效率是 41% (9/22)。50% 的患者具有持久临床获益。中位 PFS 和 OS 分别为 4.8 个月和 14.4 个月。临床获益不持久的患者的 FTV 和 TLF 明显高于临床获益持久的患者，而 18 F-FDG 参数重叠。 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷较高 (FTV . 230.46 cm 3 或 TLF . 961.74 SUV 体重 cm 3 ) 预示 PFS 较短 (4.0 vs. 13.5 个月, P = 0.016) 和 OS 较短 (7.8 个月 vs. 未达到, P = 0.030)。代谢性肿瘤负荷较高的患者 (代谢性肿瘤体积 . 206.80 cm 3 或总病变糖酵解 . 693.53 SUV 体重 cm 3 ) 显示出较短的 OS, 尽管差异未达到统计学意义 (P = 0.085)。在多变量分析中，较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（风险比 [HR]，3.88 [95% CI，1.26 – 12.01]；P = 0.020）和大血管侵犯（HR，4.00 [95% CI，1.06 – 15.14]；P = 0.039）独立预测了较短的 PFS，而较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（HR，5.92 [95% CI，1.19 – 29.42]；P = 0.035）和骨转移（HR，5.88 [95% CI，1.33 – 25.93]；P = 0.022）独立预测了较短的 OS。结论：基线 68 Ga-FAPI PET/CT 上的体积指数可能独立于
全身动态成像和动力学建模
免疫疗法，尤其是检查点抑制剂，例如抗 - 程序性细胞死亡蛋白1（抗 - PD-1）抗体，通过增强免疫系统的capabil-靶向和杀死癌细胞，通过增强了癌症来进行转移癌症治疗。但是，预测免疫疗法反应仍然具有挑战性。18 F-阿拉伯糖基鸟嘌呤（[[18 F] F-arag）是一种靶向活化T细胞的分子成像示踪剂，可以通过非侵袭性定量来促进肿瘤微环境中免疫细胞活性的无创量化疗法的反应评估。这项研究的目的是获得[18 F] F-ARAG的总体药代动力学的初步数据，作为免疫反应评估的潜在定量生物标志物。方法：该研究由90分钟的4个健康受试者和1名非小细胞肺癌患者进行90分钟的总体动态扫描，这些患者在抗-PD-1免疫疗法之前和之后进行了扫描。使用Akaike信息标准模型选择的隔室建模用于分析各种器官中的示踪剂动力学。此外，分析了原发性肺肿瘤和4个纵隔淋巴结的7个子区域。进行了实用的鉴别能力分析，以评估动力学参数估计的可靠性。计算了SUV平均值，组织与血液SUV比（SUVR）和Logan Plot Slope（K Logan）的相关性，并计算了总分布量（V T），以识别动力学建模的潜在替代物。结论：我们的发现强调了[18 f] f-arag动态成像作为量化结果：k logan和suvr与v t之间观察到很强的相关性，这表明它们可以用作V t的有前途的替代物，尤其是在血液量低的器官中。此外，实用的识别能力分析表明，动态[18 f] f-arag PET扫描可能会缩短为60分钟，同时为所有感兴趣的器官保持定量准确性。研究表明，尽管[18 F] F-ARAG SUV图像可以提供有关免疫细胞分布，动力学建模或图形分析方法的见解，以便在治疗后准确定量免疫反应。尽管SUV平均值显示治疗后肿瘤的不同子区域的变化，但SUVR，K Logan和V t在所有分析的肿瘤的分析子区域均具有较高的实用性认同。
pd-l1 PET/CT成像与晚期非细胞细胞肺癌患者的放射性标记的杜瓦卢马布
需要更好的生物标志物来预测接受抗 - 程序性死亡1/程序性死亡辅助1（PD-1/PD-L1）检查点检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗结果。PD-L1免疫组织化学的预测值有限，这可能是由于PD-L1表达的肿瘤异质性。使用89 ZR-杜马布的非侵入性PD-L1成像可能更好地反映了肿瘤PD-L1的表达。方法：NSCLC患者有资格接受二线免疫治疗。患者接受了2次注射89个ZR-杜瓦鲁鲁明：一名没有先前剂量的未标记的杜瓦卢马布（仅示踪剂剂量），另一只直接在示踪剂注入之前，1剂含有750毫克的杜瓦卢马布。在示踪物减损后获得了多达4个PET/CT扫描。成像获得后，每2周就用750毫克的杜瓦鲁马布治疗患者。示踪剂生物分布和肿瘤摄取被视觉评估并量化为SUV，并比较了两种成像采集。肿瘤示踪剂的摄取与PD-L1的表达和临床结果相关，定义为对Durvalumab治疗的反应。结果：包括13名患者，10名患者完成了所有计划的PET扫描。未观察到与示踪剂相关的不良事件，所有患者开始杜瓦卢马布治疗。生物分布分析显示，血液库，肝脏和脾脏中有89个ZR-杜非氏菌的积累。串行成像表明，注射后120小时采集图像采集了最佳的肿瘤 - 至 - 血池比。在（SUV峰范围内，0.2 - 15.1）和患者之间观察到吸收异质性。大多数肿瘤病变仅与示踪剂剂量相对于共同注射成像的采集（25％vs.所有病变的13.5％）可视化。根据RECIST 1.1，治疗反应或稳定疾病的患者的肿瘤摄取量高于疾病进展的患者。但是，这种差异在统计学上并不重要（中位SUV峰，4.9 vs. 2.4; P 5 0.06）。SUV峰与肿瘤的联合肿瘤和免疫细胞PD-L1评分的相关性比肿瘤细胞上的PD-L1表达更好，尽管在统计学上都不显着（P 5 0.06和P 5 0.93）。结论：89 ZR-杜瓦卢马布是安全的，没有任何与示踪剂相关的不良事件，并且使用示踪剂剂量（仅成像采集）可视化更多的肿瘤病变。89 ZR-杜罗鲁马布肿瘤的摄取量较高，对杜瓦卢马布治疗的反应较高，但与肿瘤PD-L1免疫组织化学无关。
可持续家庭计划：常见问题
牵引力取决于扭矩输出，这是电动机产生的大量扭矩。标准电动汽车的扭矩输出与大型涡轮增压柴油 SUV 和 Utes 相当。许多现有和即将推出的电动汽车的牵引力与类似的内燃机 (ICE) 汽车相当，但您需要查看制造商规格或向经销商询问特定电动汽车的牵引力。
氟化钠的回顾性比较研究
摘要：骨是前列腺癌 (PCa) 最常见的转移部位。68 Ga-PSMA-11（或戈泽托肽）和氟化钠-18 (Na 18 F) 是用于评估 PCa 相关骨转移的较新的放射性药物。戈泽托肽的摄取反映了细胞膜酶活性，而氟化钠的摄取则衡量了晚期 PCa 中的骨矿化情况。在本文中，我们旨在描述这种差异并可能为靶向治疗中的患者选择提供一种新方法。方法：该研究包括 14 名晚期 PCa 患者（M 组 > 5 个病变），这些患者连续几天接受了常规 PET/CT 检查，同时检查了 PSMA 和 NaF，以及 12 名没有骨骼转移的 PCa 患者（N）。CT 中的骨骼区域用于配准两次 PET/CT 扫描。使用 PET 的 CT 部分（HU > 150）定义感兴趣的整个骨骼体积（VOI）；同样，硬化/致密骨定义为 HU > 600。为 PET 定义了额外的 VOI，其病理阈值为 PSMA（SUV > 3.0）和 NaF（SUV > 10）。除了用每种技术（CT、NaF 和 PSMA-PET）及其同时组合测量的病理骨体积外，还记录了与基于 CT 的骨骼和硬化体积重叠的 VOI。此外，测试了 SUV PSMA 的阈值 4.0、6.0 和 10.0。结果：在 M 组中，骨骼 VOI 体积为 8.77 ± 1.80 L，硬化骨体积为 1.32 ± 0.50 L；而 N 组分别为 8.73 ± 1.43 L（骨骼）和 1.23 ± 0.28 L（硬化）。M 组 PSMA 的总酶活性为 2.21 ± 5.15，N 组为 0.078 ± 0.053（p < 0.0002）。M 组 NaF 的总骨脱矿活性为 4.31 ± 6.17，N 组为 0.24 ± 0.56（p < 0.0002）。 M 组病理性 PSMA 体积占硬化骨体积的 0.44–132%，N 组为 0.55–2.3%。多发性转移患者的病理性 NaF 体积占硬化骨体积的 0.27–68%，对照组仅占硬化骨体积的 0.00–6.5%（p < 0.0003）。结论：这些结果证实了我们之前的发现，即单靠 CT 并不适合评估 PCa 中活动性骨转移的程度。PSMA 和 NaF 图像提供了关于活动性骨骼疾病程度的互补信息，这具有临床影响并可能改变其治疗方法。PSMA 和 NaF 绝对体积可用于计划靶向治疗。这里给出的 SUV PSMA 截止值 3.0 与活动性转移性骨骼疾病的表现具有最佳相关性。
McIntosh MX1375参考娱乐系统2022 Grand Wagoneer _
两个美国图标（McIntosh和Wagoneer）首次与专门为开放的道路设计的非凡聆听体验重新定义了豪华SUV空间。拥有出色的质量和严格标准的共同遗产，这两个享有声望的品牌和谐地努力在超级优质的Grand Wagoneer中重现McIntosh的世界著名标志性声音。结果是一种沉浸式的声学体验，不仅听起来很轰动，还可以将您带到您喜欢的音乐厅。
punch-icng-may-2024.pdf - 塔塔汽车
上述功能是关键的区别功能。有关详细列表/功能/规格，请访问我们的网站 https://cars.tatamotors.com/suv/punch 图片和插图仅供参考。并非所有型号都具备所有功能/规格，不同型号可能有所不同。规格/功能如有变更，恕不另行通知。在决定下订单之前，请咨询授权的 Tata Motors 经销商以获取有关功能/规格的最新信息。由于印刷限制，颜色可能与实际颜色不符。