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机械假肢血栓形成的复杂管理
心力衰竭，射血分数降低（HFREF）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是具有相似病原体机制的两种常见合并症。对有针对性疗法改善HFREF和NAFLD共存患者的预后潜力的潜力越来越浓厚。本手稿回顾了共存HFREF和NAFLD患者的当前和潜在疗法。药理学疗法，包括血管紧张素 - 转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂，矿物皮质激素受体拮抗剂和 - 葡萄糖 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂，已被证明可减少叶片中的纤维化和脂肪沉积物。然而，目前没有数据显示Sacubitril/Valsartan，Ivabradine，Hydralazine，Isosorbide硝酸盐，高氧蛋白或β受体阻滞剂对HFREF患者的有益作用。这项研究强调了在为这些合并症患者制定治疗计划时考虑HFREF和NAFLD的重要性。
慢性心力衰竭的管理
文件更新日期更新日期更新的metolazone品牌Xaqua DNP 2022年8月Xaqua Xaqua首选品牌2022年9月9月在Metolazone上添加了2023年1月在Metolazone上添加的Metolazone警告，更新了2024年7月至2024年7月推荐的电子邮件地址。bnf通过https://www.medicinescomplete.com/ 2。标志147-慢性心力衰竭的管理。2016年3月3.NICE TA 267 ivabradine用于治疗慢性心力衰竭4。良好的临床知识摘要（CKS） - 慢性心力衰竭5。NICE NG106成人慢性心力衰竭：诊断和管理6。NICE TA 388 SACUBITRIL VALSARTAN用于治疗有症状的慢性HFREF 7。NICE TA 679 DAPAGLIFLOZIN用于减少射血分数的心力衰竭8。2021 ESC诊断和治疗急性和慢性心力衰竭由德比郡临床政策与决策团队，德比郡指南小组咨询，并与DCHS心力衰竭专家（Mandie Santon和Martin Melville）协商； Nauman Ahmed- UHDB顾问心脏病专家；贾斯汀·库克博士 - CRHFT顾问心脏病专家
葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂在成年患者中的经验
尽管有重大的护理进步，但仍缺乏管理FC衰竭（尤其是药理学障碍）的有效和指导的选择。3先前的诱惑基本上是根据严格专用于经典形式的HF，4,5的建议，但通常会产生不令人满意的结果。从来没有，也有有希望的报道说，诸如Sacubitril/valsartan（Arni）或葡萄糖葡萄糖cotransporter-2抑制剂（SGLT2I）等新药的尝试。Fusco等。在他们的研究中表明，ARNI的实施与临床改善有关，包括纽约心脏协会（NYHA）类别的变化和/或在50例全身右心室的成年患者中进行1年后续行动后，步行距离增加了6分钟。6也有关于在CHD人群中使用SGLT2I（通常是Flozins）的第一批报告。尽管SGLT2I是HF医疗疗法的最新成员之一，但HF指南及其更新已经建立了良好的位置。4,5根据这些文档，建议使用保留的HF患者进行SGLT2I（Dapagliflozin或empagliflozin），以降低射血分数和减少射血分数，以降低HF HOS HOS Pitalization和/或死亡的风险。4,5这些建议是基于减少所使用的主要综合终点的减少，例如，在DAPA-HF中，皇帝降低，保留了皇帝并提供试验。1–37–10上述“普遍性”更为重要，因为Fontan手术后具有单心心脏的患者呈现出HF的非常异构的图像，并且舒张功能障碍主导。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
SGLT2 抑制剂诱发的无症状患者酮症酸中毒...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法，与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒，并已制定治疗方法 (3)。相比之下，心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒，从机制上讲，人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因，并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒，pH 值为 7.19，碳酸氢盐为 10 mmol/L，b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L（表 1）。有趣的是，她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭，左心室射血分数为 20 – 30%，用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗，第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
心力衰竭的药物治疗 AD 2023。波兰心脏学会心血管药物治疗工作组专家意见
心力衰竭 (HF) 仍然是波兰患者住院和死亡的最常见原因之一。心血管药物治疗科的立场根据 2021-2022 年欧洲和美国最新指南针对波兰医疗状况介绍了目前适用于 HF 药物治疗的选项。HF 的治疗因其临床表现（急性/慢性）或左心室射血分数而异。有容量超负荷特征的有症状患者的初始治疗基于利尿剂，尤其是袢药物。旨在减少死亡率和住院率的治疗应包括阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，最好是血管紧张素受体拮抗剂/脑啡肽酶抑制剂，即沙库巴曲/缬沙坦、选定的β受体阻滞剂（无类别效应 - 选项包括比索洛尔、琥珀酸美托洛尔或血管扩张性β受体阻滞剂 - 卡维地洛和奈必洛尔）、盐皮质激素受体拮抗剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 型抑制剂（氟津），构成药物治疗的四大支柱。它们的有效性已在许多前瞻性随机试验中得到证实。目前的 HF 治疗策略基于尽可能快地实施所有四类药物，因为它们具有独立的附加作用。根据合并症、血压、静息心率或心律失常的存在制定个体化治疗也很重要。本文强调了氟嗪类药物在 HF 治疗中的心脏和肾脏保护作用，无论射血分数值如何。我们提出了药物使用、不良反应概况、药物相互作用以及药物经济学方面的实用指南。还讨论了使用伊伐布雷定、地高辛、维瑞西呱、补铁或抗血小板和抗凝治疗的原则，以及最近的新药，包括奥美卡替尼、托伐普坦或辅酶 Q10，以及预防和治疗高钾血症的进展。根据最新建议，讨论了不同类型 HF 的治疗方案。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
心力衰竭中的肾脏：氟嗪的影响
慢性肾脏病 (CKD) 和心力衰竭 (HF) 是两种现代文明病，两者密切相关。根据心肾和肾心综合征的概念，大多数 CKD 患者都患有心血管疾病 (CVD)，而 CVD（包括 HF）不仅是促进已确诊 CKD 进展的因素之一，也是触发其发生和发展的因素之一。CKD 患者的 CVD 和 HF 治疗仍然具有挑战性，因为 CKD 患者具有极其多样化且高度表达的风险特征，而针对该人群的精心设计的临床试验数据很少。尽管如此，似乎大多数用于治疗 CVD 和 HF 的药物（包括β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶 [ACE] 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂和沙库巴曲/缬沙坦）对肾小球滤过率 (GFR) 在 45 至 60 ml/min/1.73 m 2 之间的患者具有相似的疗效（尽管副作用发生率较高可能会限制它们的使用）。对于 GFR 值较低（即低于 30-45 ml/min/1.73 m 2 ）的患者，关于心血管 (CV) 药物疗效的数据仍然有限。在本综述中，我们重点关注了钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在伴有或不伴有糖尿病的 CKD 患者中治疗 CVD 和 HF 的疗效。 SGLT2i 在很宽的估计 GFR 范围内均具有明显的心脏保护作用，尽管关于尿白蛋白-肌酐比率 (UACR) 的 HF 患者数据很少，并且即使在完成 2 型糖尿病 (T2DM) 中的大规模高质量主要心血管结果试验 (CVOT) 或 CKD 和 HF 中的氟嗪类试验后，对于那些估计 GFR 显着降低的患者，仍然无法获得或没有说服力。
脑啡肽酶抑制作为人类抗焦虑的新靶点——不……
亲爱的编辑，根据对临床前和临床数据的最新审查 (Repova 等人，2022)，我们讨论了几种心血管疗法中焦虑治疗的新潜力。我们在一项包括对照组的小型观察性实用试验 (Kellner 等人，2023) 中，首次提供了心脏病学上已证实的脑啡肽酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂沙库巴曲/缬沙坦 (S/V) 对射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 患者 (焦虑是这些患者的常见症状) 治疗一周后的急性抗焦虑作用。在 S/V 治疗下，当对心力衰竭的改善进行统计控制时，这种急性抗焦虑作用仍然存在。我们对潜在机制的先验假设是，S/V 抑制脑啡肽酶会增加血浆心房钠尿肽 (ANP)，而 ANP 在人体中具有急性抗焦虑样作用 (Wiedemann 等人，2001)。然而，在我们的研究中，S/V 一周后血浆 ANP 并未显著升高。Kobalava 等人 (2016) 使用血浆环鸟苷酸 (cGMP) 水平作为脑啡肽酶抑制的标志物，cGMP 是由 ANP 激活鸟苷酸环化酶偶联受体产生的。他们显示在 HFrEF 患者接受一周的 S/V 治疗后，cGMP 显著增加，但根据我们的数据，血浆 ANP 并未增加。然而，由于 ANP 降解迅速且测量复杂，因此是一种难以分析的物。现在我们对上述研究中血浆样本中的 cGMP 进行了测定，假设其在 S/V 治疗一周后显著增加，并进一步研究了 cGMP 变化与 S/V 抗焦虑作用的关系。