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建造一个弹性的猪肉供应链到沙门氏菌
抽象沙门氏菌属。猪肉供应连锁店中的控制一直是一个具有挑战性的问题，不足的控制可能会带来很大的社会和经济后果。常规风险管理和风险管理方法和模型并不能够解决由沙门氏菌属引起的潜在食品安全冲击，因为它们主要专注于评估减少沙门氏菌属的措施。风险而不是发展弹性能力（例如，适应风险突然变化的灵活性）。我们的研究是将弹性概念纳入沙门氏菌属的定量建模的第一个。在猪肉供应链中传播。这项研究的目的是在沙门氏菌属引起的不同食品安全冲击下探索猪肉供应链的弹性性能，并研究干预措施对降低这些冲击对链条弹性性能的影响的有效性。方案分析表明，所研究的弹性策略或干预措施的有效性取决于风险效果（即默认，最小，最大，最大沙门氏菌属的最大水平。污染）猪肉供应链。对于猪肉供应链具有最低和默认的风险填充，应更多地关注猪对沙门氏菌属的弹性的增加。感染。对于具有最大风险的供应链，重点应放在改善屠宰场的性能上，例如仔细的偷偷摸摸，逻辑屠杀。得出结论，提高猪肉供应链的弹性性能可以促进安全的猪肉供应。
枯草芽孢杆菌PM5来自骆驼牛奶增强鸡肉免疫力并废除沙门氏菌感染
摘要：通过使用抗生素成功的牲畜行业的实践，该行业持续了五十年来，研究人员长期以来一直对抗生素生产的抗生素替代品感兴趣。益生菌可以潜在地减少牲畜中的肠道疾病并提高其生产力。这项研究的目的是将推定的益生菌与骆驼牛奶分离，并针对沙门氏菌感染以及宿主免疫发育进行测试。从沙特阿拉伯奶牛场的六个不同的骆驼牛奶样品中获得了13种不同的分离株。在六个分离株（PM1，PM2，PM3，PM4，PM5和PM6）中，三个显示革兰氏阳性特征对过氧化氢酶和溶血分析的反应负面反应。PM1，PM5和PM6显示出对禽病原体的显着非极性表面特性（> 51％疏水）和有效的抗菌活性，即S. enterica，S。typhi，S。aureus和E. coli。PM5表现出很大的益生菌特征；因此，进一步关注了它。pm5被16S rRNA测序方法鉴定为枯草芽孢杆菌OQ913924，并显示出相似性矩阵> 99％。使用体内鸡模型来获得益生菌的健康益处。在沙门氏菌感染后，粘膜免疫反应显着增加（p <0.01），并且没有任何挑战方案引起肠道含量感染后的死亡率或临床症状。S。肠杆菌在脾脏，胸腺和小肠中的效果显着降低。鸡肉粪中的肠肠s。肠载荷从口腔喂养的枯草芽孢杆菌PM5喂养的鸡中的CFU 7.2降低到5.2。益生菌喂养的鸡显示出缓冲的肠含量，并对丁酸（P <0.05）和肠道白介素1β（IL1-β），C反应性蛋白（CRP）和干扰素Gamma（IFN-γ）水平呈阳性（p <0.05）。此外，枯草芽孢杆菌PM5表现出与腹膜巨噬细胞的显着结合并抑制肠链球菌表面粘附，表明巨噬细胞中枯草芽孢杆菌PM5的共聚集。可以得出结论，补充益生菌可以改善肉鸡的生长性能以及针对肠道病原体的肉鸡质量。在不久的将来将这种益生菌引入商业家禽饲料市场可能会有助于缩小现在鸡肉育种和消费者需求之间存在的差距。
评估酸性酸性和粪肠球菌NRRL B-2354作为用于植物内验证的沙门氏菌的热替代微生物ST
Pediococcus酸ATCC 8042和粪肠球菌NRRL B-2354被研究为使用热宠物食品等产物中的热死亡时间动力学的沙门氏菌血清射手的潜在替代物。酸性P.酸性ATCC 8042，E。Faeciumnrrl B-2354的D-值和七种与低摩斯疗法产品相关的七种沙门氏菌血清的鸡尾酒，在无防腐剂的干宠物食品中，在9.1、17.9.9和27.0％和27.0％和27.0％和87.7和87.7的湿度水平上，均为9.1、17.0％和87.8 U. C.线性回归。酸性P.酸性ATCC 8042的D值高于沙门氏菌血清鸡尾酒的d-值，但低于粪肠球大肠杆菌NRRL 2354。At 9.1 % moisture, D -values of 6.54, 11.51, and 11.66 min at 76.7 u C, 2.66, 3.22, and 4.08 min at 82.2 u C, and 1.07, 1.29, and 1.69 min at 87.8 u C were calculated for Salmonella serovars, P. acidilactici ATCC 8042, and E. faecium NRRL B-2354分别。数据表明，可以将酸性P.酸性ATCC 8042的热灭活特性用作替代物来预测沙门氏菌在干燥的宠物食品中的响应，这些食品在90 U C.
![肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -](/simg/5/53cdc840da8fe3b164080c6d7f6de6ba0dc51f4f.webp)
肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -
在评估临床参数时，NVC动物的腹泻发生率显着增加（59/254），与NVNC猪（0/280）和EVC猪（12/280）（p <0.05）相比，腹泻（59/254）的发生率显着增加。这代表了腹泻的持续时间以及腹泻的猪数量的显着增加。NVC组中的一只猪在挑战之后死亡，并因沙门氏菌病而使肠道病变与小肠结肠炎兼容。挑战后14天，NVC组的四头猪患有肠道病变，而没有猪在NVNC和EVC组中有病变（P <0.05）。与NVNC组（1.693磅）和EVC组（1.536磅）相比，NVC组（1.197磅）的平均每日体重增加显着降低（p <0.05）。在挑战期间，ADG等等同于疫苗接种的差异比非疫苗的差异重4.7磅。
在商业化后备母鸡饲养中成功接种 AviPro™ 沙门氏菌疫苗的方案
饮水管内有机物的堆积为细菌和真菌创造了一个机会环境。这些微生物通常存在于矿物质沉积物或生物膜中，这也为它们提供营养和保护。这些沉积物随后充当过滤器；一旦疫苗沿着饮水管分布，它就会被生物膜或矿物质沉积物捕获，从而大大减少到达家禽的剂量。因此，在通过饮用水接种任何疫苗之前，清除水系统中的有机沉积物是一个重要步骤。
通过共生细菌获取铁可修饰沙门氏菌感染期间的宿主营养免疫
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2023年6月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.06.25.546471 doi：biorxiv preprint
耦合CRISPR/Cas9和Lambda Red重组工程系统对鸡沙门氏菌进行基因组编辑及ssaU敲除突变体对细菌毒力的影响
摘要：发展中国家的养禽业仍然面临着鸡伤寒的巨大威胁，这种疾病由鸡沙门氏菌引起，在经济较发达国家已得到较好的控制。除了大型毒力质粒 (85 kb) 表现出的毒力外，鸡沙门氏菌致病岛 2 还通过其 III 型分泌系统 (TTSS) 在介导疾病方面发挥关键作用。TTSS 分泌效应蛋白穿过含有沙门氏菌的液泡，并通过调节囊泡通道介导细菌的内化。在本研究中，使用 CRISPR/Cas9 和 lambda 重组系统通过同源定向修复，成功从本土分离的鸡沙门氏菌基因组中删除编码 III 型分泌系统的候选毒性 ssaU 基因 (~1 kb)。基于 CRISPR/Cas9 的家禽鸡沙门氏菌基因组编辑此前尚未见报道，这可能与其遗传工具效率低下有关。这是首次展示从该细菌基因组中完全进行基于 CRISPR/Cas9 的基因删除的研究。更重要的是，采用家禽实验模型评估了该突变菌株 (∆ ssaU_ S G18) 的毒力潜力，与野生型菌株相比，该突变菌株无法在实验攻毒的鸟类中产生任何死亡率。在我们的攻毒模型中，没有观察到对体重增加的影响，而细菌无法在肠道和肝脏中定植。突变菌株体内毒力的丧失使该系统具有出色的功能，可用于开发针对这种耐药性和致病性细菌的活疫苗。
沙门氏菌菌株中1类整合子的基因盒的抗菌抗性和分子表征
2022年3月8日收到； 2022年6月23日接受；于2022年9月7日出版作者分支：1个Weifang People Hospital的临床实验室，中国山东省Weifang街151号； 2中国山东省Qingdao Binhai大学临床实验室临床实验室。*通信：Shirong Li，LSR2270@163. COM关键字：1类Integron;沙门氏菌；抗生素抗性；发起人。缩写：氨苄青霉素的放大器； AZ，阿奇霉素； Caz，头孢济； CIP，环丙沙星； CRO，头孢曲松； Inti1，1级整数； Lev，左氧氟沙星； MDR，多药电阻； MIC，最小抑制浓度； PCR，聚合酶链反应； SXT，甲氧苄啶/磺胺甲恶唑。存储库：GenBank No。KY399738.1（样本号 68）; GenBank No。 KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号68）; GenBank No。KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号77）; GenBank No。fr875297.1（示例号45）; GenBank No。CP054232.1（样本号79）; GenBank No。CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者CP033636.1（样本号35）; GenBank No。EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者EU675686.2（样本号44）。001574©2022作者
伤寒毒素从伤寒沙门氏菌感染细胞中分选和胞吐运输
摘要伤寒毒素是伤寒沙门氏菌（人类伤寒的病因）的重要毒力因子。这种毒素具有不寻常的生物学特性，因为它仅在宿主细胞内时才由伤寒沙门氏菌产生。一旦合成，毒素就会分泌到含有沙门氏菌的液泡腔中，然后通过囊泡载体中间体将其运输到细胞外空间。在这里，我们报告了伤寒毒素分选受体和细胞机制成分的鉴定，这些细胞机制将毒素包装到囊泡载体中并将其输出到细胞外空间。我们发现阳离子非依赖性甘露糖-6-磷酸受体充当伤寒毒素分选受体，并且外壳蛋白 COPII 和 GTPase Sar1 介导其包装到囊泡载体中。伤寒毒素携带者的形成需要伤寒沙门氏菌所含液泡的特定环境，而该环境由其 III 型蛋白分泌系统的特定效应物的活动决定。我们还发现 Rab11B 及其相互作用蛋白 Rip11 控制伤寒毒素携带者的细胞内运输，以及 SNARE 蛋白 VAMP7、SNAP23 和 Syntaxin 4 控制其与质膜的融合。伤寒毒素选择特定的细胞机制将其运输到细胞外空间，这说明了外毒素在细胞内病原体环境中发挥其功能的显著适应性。
肠肠道沙门氏菌T/C®肠沙门氏菌T/C®FF
该产品已被证明可对2周或以上的健康猪疫苗接种，以针对沙门氏霍乱和鼠伤寒沙门氏菌。在疫苗接种后的14天内，明显表现出鼠伤寒链球菌的免疫力发作。尚未确定免疫持续时间。有关效率和安全数据的更多信息，请访问productData.aphis.usda.gov。指示和剂量：有关完整信息，请参见插入。预防措施：将冷冻的存储在≤ -60°C下。直到使用之前，请勿解冻。使用前摇动。不要与其他产品混合，除了标签上指定的。首先打开时使用整个内容。在屠杀前21天内不要接种疫苗。在发生过敏反应的情况下，给予肾上腺素。该产品尚未在怀孕的动物中进行测试。在人类暴露的情况下，请与医生联系。处置前将未使用的内容灭活。不要与抗生素（包括饲料抗生素）同时使用。建议最低无抗生素的时间为3天，并在疫苗接种后进行3天。用于管理该疫苗的所有材料都必须没有抗菌或消毒剂残留物，以防止失活。