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肉瘤中药物敏感性和抗性的景观
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卡波西肉瘤疱疹病毒的最新进展......
通信地址：Thomas S. Uldrick, MD, MS, 10 Center Drive, Room 6N106, MSC 1868, Bethesda, MD 20892-1868, USA。电话：+1 301 402 6296；传真：+1 301 480 5955；uldrickts@mail.nih.gov。利益冲突其中一位作者 (RY) 的配偶是描述 KSHV vIL-6 测量专利的共同发明人。此项发明是在发明人根据《联邦法规》第 45 部分第 7 部分受雇于美国政府时完成的。此项专利的所有权利、所有权和利益均已转让给美国卫生与公众服务部。政府根据 1986 年《联邦技术转让法》（PL 99–502）将其收到的部分使用费转让给其雇员发明人。作者与 Celegene Corporation 签订了合作研究与开发协议，以开发用于治疗 KS 的泊马度胺。
上皮类肉瘤的药物治疗策略-ORCA
摘要简介：上皮类肉瘤（ES）是一种罕见的软组织肉瘤亚型，主要发生在儿童和年轻人中。尽管对局部疾病进行了最佳治疗，但大约有50％的患者患有晚期疾病。由于对常规化学疗法的反应有限，尽管口服EZH2抑制剂具有更好的耐受性但与化学疗法相似的功效，因此先进ES的管理仍然具有挑战性。涵盖的领域：我们使用PubMed（MEDLINE）和Web of Science数据库进行了文献综述。我们专注于化学疗法的作用，靶向剂，例如EZH2抑制剂，潜在的新靶标和免疫检查点抑制剂以及目前正在进行临床研究的疗法的组合。专家意见：ES是一种软组织肉瘤，具有异质性病理，临床和分子表现。在当前的精确医学时代，需要进行靶向疗法的更多试验以及化疗或免疫疗法与靶向疗法的结合，以建立ES的最佳治疗方法。
针对细胞周期依赖性激酶治疗肉瘤
晚期/转移性骨和软组织肉瘤的有效治疗仍代表着尚未得到满足的医疗需求。靶向治疗的最新进展凸显了细胞周期依赖性激酶 (CDK) 抑制剂在包括肉瘤在内的多种癌症类型中的潜力。CDK 是细胞周期的主要调节器；它们的失调被列为“癌症标志”，而肉瘤也不例外。在这篇综述中，我们报告了 CDK 抑制剂在肉瘤治疗中的分子基础和潜在治疗意义。此外，我们描述并讨论了与传统治疗、靶向治疗和免疫治疗联合治疗的可能性和生物学原理，强调了未来研究将 CDK 抑制整合到肉瘤治疗中的潜在途径。
KMT5B神经发育中的单倍症的机制。 Sheppard，S.E。；科比，L。 Wickramasekara，R.N。； Vaccaro，C。；罗伯逊
ThomasGpGrünewald1，2，3，*，Marta Alonso 4，Sofia Avnet 5，Ana Banito 6，Stefan Burdach 7，Florencia Cidre-Aranaz 1，Gemma Di Pompo 5，Martin Distle 8，Martin Distle 8，Heathclifif Dordo dort dort dort dort diren diren diarin diren dira diare diare diare diare diare diena， Javier Garcia-Castro 10，LauraGonzález-González10，Agamemnon E Grigoriadis 11，Merve Kasan 1，Christian Koelsche 3，Manuela Kramumbholz 12，Fernando Lecanda 13 Claudia Madrigal-Xquivel 15，ÁlvaroMoles-Molina 10，Julian Musa 1，16，Shunya Ohmura 1，Benjamin Ory 17，Miguel Pereira-Silva 18，Silva 18，Silva 18，Silva 18，Francesca Perut 5 Nada al Shabani 15，Shabnam Shaabani 22，Kristina Shiavone 15，Snehadri Sinha 23，Eleni M Tomazou 8，Marcel Trautmann 24，Maria Vela 25，Yvone MH Versleijen-Jenkers 26，Julia Visgauss 27，Marta，Marta，Marta Zalacain 14，Sebastian J Schober 7，Andrej Lissat 28，William R English 15，Nicola Baldini 5，29，**＆Dominique Heymann 15，30，***
组织肉瘤并完善Cinsarc签名
抽象背景软组织肉瘤（STSS）是异质和侵略性肿瘤，具有高转移性风险。排斥反应的免疫学常数（ICR）20基因签名是细胞毒性免疫反应的特征。我们假设ICR可能会改善对早期STS的预后评估。方法我们追溯地将ICR应用于1455个非转移性STS，并搜索了ICR类与临床病理学和生物学变量之间的相关性，包括无转移生存（MFS）。结果将34％的肿瘤分为ICR1、27％ICR2、24％ICR3和15％ICR4。这些类别与患者的年龄，病理类型和肿瘤深度有关，以及免疫反应的定量/定性评分的富集。ICR1类与转移性复发的风险增加59％有关。在多元分析中，ICR分类与MFS保持相关，以及肉瘤（Cinsarc）分类中的病理类型和复杂性指数，提示独立的预后价值。在学习集（n = 339）中构建了包括三个变量在内的预后临床基因组模型，并在独立集（n = 339）中进行了验证，显示出比单独或单独或Doublet中的每个变量更高的预后精度。最后，连通映射分析确定了药物类别可能能够扭转较差的预后肿瘤的表达谱，例如化学疗法和靶向疗法。结论ICR签名与早期ST的术后MF独立相关，独立于包括Cinsarc在内的其他预后特征。我们建立了一个结合ICR，Cinsarc和病理类型的强大预后临床基因组模型，并建议每个预后组对不同的全身疗法的差异脆弱性。
肺泡软组织肉瘤治疗进展
肺泡性软组织肉瘤是一种罕见的肿瘤，其组织发生机制不明，属于新定义的极罕见肉瘤类别。该肿瘤的特征是特定的染色体易位，der (17) t(X; 17)(p11.2;q25)，导致 ASPSCR1 – TFE3 基因融合。肺泡性软组织肉瘤的自然病程表现为惰性行为，在青少年和青年人的四肢、躯干和头颈部的深层软组织中进展缓慢。据报道，在就诊时远处转移的检出率很高，最常见的转移部位按频率降序排列为肺、骨和脑。完全手术切除仍然是标准治疗策略，而放射治疗适用于手术切缘不足或肿瘤无法切除的患者。尽管肺泡软组织肉瘤对传统的以阿霉素为基础的化疗具有耐药性，但使用酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂的单一疗法或联合疗法具有抗肿瘤活性，并成为新的治疗策略。本文概述了目前对这种极为罕见的肉瘤的认识以及根据肺泡软组织肉瘤的临床分期进行治疗的最新进展。
酪氨酸激酶抑制剂在肉瘤治疗中的应用（综述）
摘要。肉瘤是一类罕见的间充质恶性肿瘤，源自间充质结缔组织的转化细胞，治疗难度较大。大多数肉瘤为软组织肉瘤 (STS；75%)，这种异质性肿瘤还包括胃肠道间质瘤 (~15%) 和骨肉瘤 (10%)。尽管手术仍然是目前局部疾病的主要治疗方法，但复发性、转移性和难治性肉瘤需要细胞毒性化疗，而这通常效果不佳。因此，肉瘤治疗的效率是一个难题。此外，尽管在理解肉瘤的潜在分子信号通路方面取得了进展，但治疗选择有限。因此，本研究的目的是对过去二十年中酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 在复发性或难治性 STS 和骨肉瘤患者中的作用的现有临床证据进行系统文献综述。酪氨酸激酶是几种细胞内分子信号通路的主要元素。这些蛋白质的失调与驱动肿瘤发生有关，通过关键细胞信号通路和级联的串扰，包括细胞增殖、迁移、血管生成和细胞凋亡。因此，针对这些蛋白质的小分子 TKI 通过提供显着的临床益处为几种类型的肿瘤提供了一种新的潜在治疗方法。在符合条件的文章中，有 45 篇前瞻性
过去 5 年批准的肉瘤新药
在过去的几年中，针对 KIT 突变或 PDGFR 突变的胃肠道间质瘤 (GIST) 的原发性和继发性驱动突变的治疗取得了一些进展。GIST 中的主要驱动突变包括 KIT (75%–80%) 和血小板衍生的生长因子受体 α (PDGFRA；8%–10%)，一小部分 KIT 和 PDGFRA 突变阴性 (10%–15%)，这些突变含有其他分子改变，例如琥珀酸脱氢酶 (SDH) 缺乏症 (大多数)、BRAF 和神经纤维瘤病 1 型 (NF1) 突变。1根据先前的随机研究 2、3，伊马替尼、舒尼替尼和瑞戈非尼分别是三种获批用于不可切除/转移性 GIST 患者的一线、二线和三线治疗的药物（图 1）。最近，监管机构批准利普替尼用于治疗四线胃肠道间质瘤，批准阿伐替尼用于治疗 PDGFR 外显子 18（D842 V）突变的胃肠道间质瘤。伊马替尼耐药可分为原发性耐药和继发性耐药。原发性耐药的主要原因是 D842 V PDGFRA 突变，这构成