Nathalie Levasseur博士自2019年10月以来是温哥华不列颠哥伦比亚大学医学肿瘤学系医学系的助理临床教授。她在2013年获得了医学学位,并在渥太华大学完成了内科住院医师。随后,她在不列颠哥伦比亚省大学(University of Branderbibia of Insucormbia of Insupersity)担任医学肿瘤学的居留权,并在卑诗省癌症局(BC Cancer Agency)完成乳腺癌临床和研究奖学金之前担任首席居民。Levasseur博士是卑诗省乳房系统政策的现任主席,卑诗省是温哥华乳腺癌临床试验部门的共同领导者,并在CCTG IND执行委员会和BC个性化的致癌指导委员会任职。她的研究重点是使用内容丰富的工具,基因组学和转录组学的个性化肿瘤学发展。此外,改善患者结局和生存是持续研究兴趣的领域。
腹部层析成像显示均匀增强的软组织密度后腹膜腹膜质量包含主动脉和下腔静脉,子宫笨重,腹水,腹水和一个笨重的固体右右附件空间,占据了病变。USG引导的附件质量活检,免疫染色显示肿瘤细胞对末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和CD20呈强阳性,CD3,CD3,CD3,CLOMOGRAGRANIN,突触素,突触possysin和desmin均为肿瘤细胞。骨髓检查显示70%的爆炸和细胞遗传分析显示,复杂的核型(> 3个异常)也包括TP53缺失(►图。1)。所有面板的反转录聚合酶链反应(RNA)为BCR-ABL,E2A-PBX,MLL-AF4和Tel-AML1融合转录本为阴性。该患者被归类为高风险前全部,并根据柏林 - 弗兰克富特协议(BFM 95)进行化学疗法。进取后,患者在临床上表现良好,没有有机疗法。她的外周血计数正常,骨髓完全处于形态缓解。经过1。5年的维护治疗后,患者出现了左侧的新发作lim,左臀部疼痛。没有其他宪法症状。在聚焦体格检查中,左髋部临时限制为40至45度;其余的运动是不受限制的。全身检查的其余部分是正常的。骨盆的磁共振成像暗示着左叶叶片的局灶性侵蚀,并在左叶窝中有大量收集。2)。进行了随后的骨髓抽吸物,没有发现所有复发的迹象。左右骨的核心活检表明,具有丰富的嗜酸性细胞质的非典型椭圆形到纺锤体细胞,带有液泡和多形囊泡,卵形,卵形对细胞的细胞核对CD163,cd45,cd45,cd45,cd45,cd45,cd45,ki-ki-kity sy的细胞核,cd163,cd45,kI-kI-67,kI-67,kI-67阴性,TDT和CD34负阴性,没有中间的反应性细胞,因此有利于诊断次级HS而没有任何复发的迹象(►图。正电子发射断层扫描显示在肺,胸膜,腹膜,胰腺和子宫的尾部,前腹壁,右臀区和
1西德癌症中心核医学系,德国埃森埃森大学医院; 2癌症联盟伙伴网站Essen/d€usseldorf,DKFZ和德国埃森的埃森大学医院; 3西德癌症中心医学肿瘤学系,德国埃森埃森大学医院; 4加拿大Qu Ebec,Sherbrooke,Sherbrooke大学核医学和放射生物学系; 5德国埃森大学埃森大学医院病理研究所; 6德国埃森大学埃森大学医院诊断与介入放射学与神经放射学研究所; 7国家肿瘤疾病西部,德国埃森校园埃森校园;和8桥研究所实验性肿瘤疗法和实体瘤转化肿瘤学部,西德癌症中心,埃森大学医院,德国埃森,德国1西德癌症中心核医学系,德国埃森埃森大学医院; 2癌症联盟伙伴网站Essen/d€usseldorf,DKFZ和德国埃森的埃森大学医院; 3西德癌症中心医学肿瘤学系,德国埃森埃森大学医院; 4加拿大Qu Ebec,Sherbrooke,Sherbrooke大学核医学和放射生物学系; 5德国埃森大学埃森大学医院病理研究所; 6德国埃森大学埃森大学医院诊断与介入放射学与神经放射学研究所; 7国家肿瘤疾病西部,德国埃森校园埃森校园;和8桥研究所实验性肿瘤疗法和实体瘤转化肿瘤学部,西德癌症中心,埃森大学医院,德国埃森,德国
会议描述“肉瘤科学的战略进步”(SASS)是2024年9月16日至18日在NIH校园(马里兰州贝塞斯达)举行的年度肉瘤会议。SASS2024由NCI癌症研究中心共同赞助。SASS2024组是SARC Discovery/Translation委员会(www.tinyurl.com/sarc-dtc)。SASS2024在基础科学上有八个主要会议,并在翻译/临床挑战方面进行了四次突破。这次协作会议旨在提供一个有趣且互动的讲习班般的经验,但在更大范围内(140名参与者)。会议的区分功能包括强调连续性和可交付成果。SASS2024组织小组正在筹集资金,以补贴突破小组的试点项目,并为早期职业参与者支付旅行/住宿费用。SASS的注册费为200美元(用于支付餐,AV和其他费用),并且仅参加参加突破会议的人就会放弃。这笔费用还涵盖了“ Sass-Y”的出席,这是早期护理人员肉瘤研究人员的前一天(9月15日)。早期研究人员得到了年轻的调查员旅行奖,支付旅行和住宿费用。“早期职业”包括在初次任命的头5年中的学生,研究助理,实习生/居民,实验室邮政局,临床研究员和教职员工。旅行奖取决于提交海报会议的摘要(也是确保与所有会议参与者见面的最佳方法)。我们非常感谢我们的SASS2024赞助商使这一切成为可能!SASS2024科学会议基因组完整性:聚光灯生物信息学中的端粒:挑战和机会抵抗和持久性拨打治疗选择性:生物学见解,免疫生物学障碍,可转移到转移性的非象征性生物学生物学@sass Sasss Sarcig@sasss2024 Break sarcig sarcig sarcig sarcig sarcig sarcig sarcig sarcig sarciene complemess complemess ncime nocune sarcen sarcen,免疫疗法模型SASS2024组织者:Jonathan Fletcher(DF/HCC); Sam Singer(MSKCC); Brigitte Widemann(NCI)SASS2024计划委员会:SARC Discover/翻译委员会(www.tinyurl.com/SARC-DTC)9月15日SASS-Y会议:Bethesdan Hotel:Bethesdan Hotel - 〜6小时 +晚餐(早期培训者调查人员)
八十%的结直肠癌(CRC)过表达表皮生长因子受体(EGFR)。Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变存在于40%的CRC中,并驱动对抗EGFR药物的从头抗性。BRAF癌基因在7% - 10%的CRC中突变,预后甚至更差。我们已经评估了[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab在KRAS突变体以及KRAS野生型和BRAF V600E突变体EGFR阳性CRC细胞体外和体内的有效性。抗CD20 [225 AC] AC-Macropa-rituximab被开发并用作非注射射度放射免疫共轭物。方法:抗EGFR抗体nimotuzumab通过225 AC通过18元的大环螯合剂P -SCN-Macropa进行放射性标记。使用流量细胞仪,放射性寡聚结合测定和高性能液相色谱法对免疫偶联物进行了表征,并使用活细胞成像研究了内在化。在二维单层EGFR阳性KRAS突变DLD-1,SW620和SNU-C2B中评估了体外细胞毒性;在KRAS野生型和BRAF V600E突变体HT-29 CRC细胞系中;并在3维球体中。剂量法在健康小鼠中进行了研究。[225 AC] AC-ropa-Nimotuzumab的体内效率在带有DLD-1,SW620的小鼠和HT-29异种移植物治疗后,用3剂13 kBQ/剂量分开治疗后,分隔10 d。结果:在所有细胞系中,体外研究显示[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab与nimotuzumab和对照组相比,细胞毒性增强。对于[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab,DLD-1细胞系中50%的抑制剂浓度为1.8nm,而Nimotuzumab的抑制作用为84.1nm。同样,[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab的抑制浓度比Kras突变体SNU-C2B和SW620中的Nimotuzumab以及Kras Wild-Type和Braf V600E
值是中值(Q1-Q3)或N(%)。8个多形性心脏肉瘤,4个纺锤体细胞肉瘤,1个脂肪肉瘤,1个软骨细胞骨肉瘤,2个内膜肉瘤。b二尖瓣阻塞和上腔静脉综合征。c 1每个患者:pembrolizumab加紫杉醇,pembrolizumab加上pazopanib,pembrolizumabÞRibociclib和pembrolizumab floce therapy 2疗法。
任何参与癌症治疗或研究的人,无疑都曾读过 Hanahan 和 Weinberg 在 2001 年和 2011 年发表的《癌症特征》论文。2001 年,他们最初将癌细胞的六种特性定义为癌症特征,但在 2011 年将其扩展为 11 种。他们在论文中讨论了与 11 种特征相对应的癌症潜在治疗策略,迄今为止,针对与这些特征相关的基因和信号通路提出的治疗方法已经为癌症治疗指明了方向,其中一些已成为临床实践的标准,而另一些则尚未取得那么大的进展。随着新一代测序基因组分析等癌症研究的最新进展,它们可以重新归纳为六个类别,即选择性增殖优势、改变的应激反应、失调的细胞代谢、免疫调节和炎症、肿瘤微环境、组织侵袭和转移。在本文中,我们将概述这些替代标志及其在当前肉瘤实践中的现状及其相应的治疗,然后讨论肉瘤治疗的未来方向。
摘要背景:拓扑异构酶 I 是一种酶,它通过松弛超螺旋双链 DNA 在 DNA 复制和转录中起着至关重要的作用。拓扑异构酶 I 抑制剂与拓扑异构酶 I 裂解复合物结合,从而稳定它并防止 DNA 链重新连接,导致 DNA 损伤、细胞周期停滞和细胞凋亡。各种拓扑异构酶 I 抑制剂已在实体瘤中得到评估,伊立替康和拓扑替康已被批准用于治疗上皮恶性肿瘤。这些药物均未获准用于治疗肉瘤,肉瘤是一类多样化的罕见实体瘤,对有效治疗的需求尚未得到满足。摘要:拓扑异构酶 I 抑制剂已在临床前研究中作为单一药物或联合药物在实体瘤中得到评估,其中一些研究包括肉瘤,其中观察到了活性。临床试验评估拓扑异构酶 I 抑制剂治疗肉瘤的效果,结果表明其作为单一疗法疗效有限。与其他细胞毒性药物联合使用时,拓扑异构酶 I 抑制剂已成为特定肉瘤亚型的临床常规治疗手段。伊立替康/长春新碱/替莫唑胺等方案用于治疗复发性横纹肌肉瘤,伊立替康/替莫唑胺和长春新碱/拓扑替康/环磷酰胺通常用于治疗难治性尤文氏肉瘤,拓扑替康/卡铂显示出一定活性
a Division of Respiratory Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Hyogo, Japan b Department of Respiratory Medicine, Osaka Metropolitan University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan c Division of Thoracic Oncology, Shizuoka Cancer Center, Shizuoka, Japan d Department of Thoracic Oncology, National Hospital Organization Osaka Toneyama Medical Center, Osaka, Japan e Division of Respirology,神经病学和风湿病学,内科,库姆大学医学院,日本福库卡,日本福克武库氏病。大学,日本福库卡大学J日本国民大学医学院呼吸医学系
